La viruela del simio es una enfermedad zoonótica causada por el virus de la viruela del simio (MPXV), que es miembro del género orthopoxvirus. El resurgimiento de la MPXV en 2017 (en el estado de Bayelsa) después de 39 años sin que se notificara ningún caso en Nigeria, y la exportación de la viruela del simio del viajero (MPX) de Nigeria a otras partes del mundo, en 2018 y 2019, respectivamente, han generado preocupación. que MPXV puede haber surgido para ocupar el nicho ecológico e inmunológico dejado vacante por el virus de la viruela. Esta revisión analiza el estado actual del conocimiento relacionado con la biología de la infección, la epidemiología y la evolución del MPXV en Nigeria y en todo el mundo, especialmente con respecto a los factores humanos, celulares y virales que modulan la dinámica de transmisión del virus, la infección y su mantenimiento. en naturaleza. Este documento también aclara el papel de la recombinación, la pérdida y la ganancia de genes en la evolución de MPXV, describe el papel de la señalización en la infección por MPXV y revisa las opciones terapéuticas actuales disponibles para el tratamiento y la prevención de MPXV. Además, se realizó un análisis filogenético de todo el genoma y mostramos que los aislamientos de MPXV del brote reciente de 2017 en Nigeria eran monofiléticos con el aislamiento exportado a Israel desde Nigeria, pero no comparten el ancestro común más reciente con los aislamientos obtenidos de brotes anteriores, en 1971 y 1978, respectivamente. Finalmente, la revisión destacó las lagunas en el conocimiento, en particular la no identificación de un animal huésped reservorio definitivo para MPXV, y propuso futuros esfuerzos de investigación para abordar las preguntas no resueltas.*1 La identificación de casos humanos de viruela del simio durante 2005 en el sur de Sudán (ahora Sudán del Sur) planteó varias preguntas sobre la historia natural del virus de la viruela del simio (MPXV) en África. El área del brote, caracterizada por pastizales ribereños estacionalmente secos, no se identifica como ambientalmente adecuada para la transmisión del MPXV. Examinamos los posibles orígenes de este brote mediante la realización de análisis filogenéticos de secuencias genómicas de aislamientos de MPXV del brote en Sudán y de diferentes localidades. También comparamos la idoneidad ambiental de las localidades de estudio para la transmisión de la viruela del simio. Filogenéticamente, los virus aislados de especímenes de brotes en Sudán pertenecen a un clado identificado en la cuenca del Congo. Este hallazgo, sumado a la inestabilidad política del área durante la época del brote, respalda la hipótesis de la importación por parte de animales o humanos infectados que ingresan a Sudán desde la cuenca del Congo, y la transmisión del virus de persona a persona, en lugar de la transmisión de virus autóctonos. virus de animales infectados a humanos.*2 Palabras clave: Nigeria; poxviridae; medicamentos antivirales; epidemiología; pérdida de genes; virus de la viruela símica; ortopoxvirus; filogenia; recombinación; señalización. La identificación de casos humanos de viruela del simio durante 2005 en el sur de Sudán (ahora Sudán del Sur) planteó varias preguntas sobre la historia natural del virus de la viruela del simio (MPXV) en África. El área del brote, caracterizada por pastizales ribereños estacionalmente secos, no se identifica como ambientalmente adecuada para la transmisión del MPXV. Examinamos los posibles orígenes de este brote mediante la realización de análisis filogenéticos de secuencias genómicas de aislamientos de MPXV del brote en Sudán y de diferentes localidades. También comparamos la idoneidad ambiental de las localidades de estudio para la transmisión de la viruela del simio. Filogenéticamente, los virus aislados de especímenes de brotes en Sudán pertenecen a un clado identificado en la cuenca del Congo. Este hallazgo, sumado a la inestabilidad política del área durante la época del brote, respalda la hipótesis de la importación por parte de animales o humanos infectados que ingresan a Sudán desde la cuenca del Congo, y la transmisión del virus de persona a persona, en lugar de la transmisión de virus autóctonos. virus de animales infectados a humanos.*3 La viruela símica del ortopoxvirus (MPXV) forma dos clados distintos: los virus MPXV del clado de la cuenca del Congo son endémicos en la cuenca del Congo, la enfermedad humana generalmente se presenta con síntomas similares a la viruela común discreta y tiene una tasa de letalidad de aproximadamente el 10% en poblaciones no vacunadas; los virus MPXV del clado de África occidental se han aislado en África occidental y parecen causar una enfermedad menos grave y menos transmisible entre humanos. Recientemente, se informaron brotes de viruela del simio en EE. UU. y Sudán causados por las cepas MPXV de África occidental y de la cuenca del Congo, respectivamente. Estos eventos demostraron la capacidad y la tendencia del virus para explotar nuevos huéspedes y emerger globalmente; también enfatiza la necesidad del diagnóstico de MPXV, especialmente la capacidad de distinguir entre las cepas de viruela símica de la cuenca del Congo y de África Occidental. En este estudio, se informaron tres nuevos ensayos de PCR en tiempo real basados en la tecnología de sonda TaqMan: los ensayos MPXV específicos de África occidental, específicos de cepas de la cuenca del Congo y genéricos de MPXV. Los nuevos ensayos demostraron una buena especificidad y sensibilidad en el estudio de validación con múltiples plataformas y varios kits de reactivos para PCR, y mejorarán la detección y diferenciación rápidas de las infecciones por viruela del simio de otras enfermedades exantemáticas.*4 *1Monkeypox Virus in Nigeria: Infection Biology, Epidemiology, and Evolution Emmanuel Alakunle et al. Viruses. 2020. *2Phylogenetic and ecologic perspectives of a monkeypox outbreak, southern Sudan, 2005 Yoshinori Nakazawa et al. Emerg Infect Dis. 2013 Feb. *3Human monkeypox outbreak caused by novel virus belonging to Congo Basin clade, Sudan, 2005 Pierre Formenty et al. Emerg Infect Dis. 2010 Oct. *4 Real-time PCR assays for the specific detection of monkeypox virus West African and Congo Basin strain DNA Yu Li et al. J Virol Methods. 2010 Oct.

Cambios isquémicos que ocurren durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

Objetivos: El propósito del estudio fue describir los cambios isquémicos que ocurren durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) utilizando un nuevo método basado en cables bipolares precordiales (PBL) y cables unipolares precordiales (PUL). Antecedentes: los cambios isquémicos en el ECG se han atribuido a las corrientes de lesión sistólica y diastólica. La relación entre el cambio del segmento ST y los cambios del QRS no está clara y existe una discusión sobre su significado. Métodos: Se realizaron electrocardiogramas (ECG) de doce derivaciones en 16 pacientes antes del inflado del globo de PTCA e inmediatamente después del desinflado del globo en la arteria coronaria descendente anterior (LAD) izquierda proximal. Además, los datos de ECG se usaron para generar V2-V1 PBL, la derivación promedio V1+V2 y el bucle correspondiente para explorar el ECG y los cambios del vector espacial. Resultados: (1) La rotación del bucle V2-V1 Vs V1+V2 promedio cambió de sentido contrario a las agujas del reloj (CCW) a sentido de las agujas del reloj (CW) en 14 de 15 pacientes (93 %). (2) En 12 de 16 pacientes (75%), hubo un cambio brusco de dirección del vector QRS, produciendo un "plegamiento" del asa. En 10 de estos casos, el cambio se produjo entre 32 y 49 milisegundos después del inicio del QRS. (3) En 3/16 pacientes se "transportó" la parte final del asa, sin plegar, hasta el punto de giro. (4) El "plegamiento" del bucle cambió la dirección de las fuerzas QRS finales y el punto J y el segmento ST se desplazaron hacia la izquierda y hacia adelante. (5) Por esta razón, la repolarización comenzó desde una ubicación anterior anormal. Conclusiones: (1) Los cambios isquémicos en el bucle QRS tienen un punto fundamental en el que cambia todo el bucle. (2) Una vez que el bucle ha cambiado de dirección, no hay mayores modificaciones en el desarrollo del bucle, pero las fuerzas ya no apuntan al punto isoeléctrico. (3) Las alteraciones de la activación miocárdica parecen ser las responsables de la elevación del ST en la isquemia hiperaguda.*1 El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial para el diagnóstico de isquemia miocárdica aguda en el servicio de urgencias, así como para el de un infarto agudo de miocardio (IAM) en evolución. Se sabe que los cambios en el ECG de superficie en las derivaciones cuyos polos positivos miran hacia la región isquémica están relacionados con las corrientes de lesión que fluyen a través de los límites entre el miocardio isquémico y el miocardio normal circundante. Aunque los estudios experimentales también han demostrado una sensibilidad diferencial del endocardio al epicardio por efecto de la isquemia aguda, la importante contribución de esta respuesta heterogénea transmural a los cambios observados en el ECG de superficie es menos apreciada por el cardiólogo clínico. Esta revisión analiza brevemente nuestro conocimiento actual sobre la electrofisiología del miocardio isquémico, centrándose principalmente en los cambios electrofisiológicos que subyacen a las alteraciones del ECG observadas al inicio de un IAM transmural. Palabras clave: isquemia miocárdica aguda; segmento ST; Conducción Transmural*2 Antecedentes: la isquemia del miocardio que sobrevive a un infarto induce la elevación del segmento ST en las derivaciones de ECG relacionadas con el infarto. En los casos sin tejidos viables, la isquemia adyacente al infarto podría inducir un patrón ECG similar si existe transmisión potencial del segmento ST a través de la cicatriz necrótica. Analizamos si la isquemia aguda adyacente a un infarto curado sin tejido viable puede inducir elevación del segmento ST en la superficie de la cicatriz necrótica. Métodos y resultados: los cambios epicárdicos del segmento ST provocados durante 30 minutos de reoclusión aguda de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) 2 cm por encima de la primera rama diagonal se analizaron mediante mapeo de 32 canales en 18 cerdos de tórax abierto anestesiados con cloralosa con 1 - infartos anteriores de un mes inducidos por ligadura permanente por debajo de la primera rama diagonal (grupo 1). El efecto de un infarto previo sobre la magnitud de los cambios isquémicos del segmento ST se evaluó mediante un mapeo similar en 21 cerdos de control sometidos a una ligadura de LAD 2 cm por encima de la primera rama diagonal (grupo 2, n = 11) o justo debajo de esta rama (grupo 3, n = 10). La perfusión miocárdica después de la ligadura coronaria se estimó en 7 cerdos con infarto crónico y en 3 cerdos de control mediante el mapeo de la actividad miocárdica de tecnecio-99m-metoxiisobutilisonitrilo (99mTc-MIBI) en muestras transmurales subyacentes a cada electrodo epicárdico. Se midió la anchura de las capas celulares que sobrevivieron al infarto y se evaluó su viabilidad después de 60 minutos de reoclusión coronaria mediante tinción con glucógeno intracelular. La reoclusión de la LAD indujo elevación paralela del segmento ST en la zona periinfarto y en la cicatriz necrótica, aunque en esta última región los cambios fueron menos marcados (segmento ST máximo, 8,4 +/- 3,0 mV versus 2,7 +/- 1,8 mV, ANOVA, p < 0,001). La elevación del segmento ST dentro de la cicatriz fue mayor en los márgenes (3,9 +/- 1,8 mV) que en los sitios 20 mm hacia el centro (2,8 +/- 1,7 mV, P = 0,003). El área necrótica estaba prácticamente desprovista de células supervivientes excepto por una banda subendocárdica de 0,22 +/- 0,04 mm de ancho que seguía mostrando una reacción de glucógeno intracelular positiva después de la segunda ligadura de LAD. La isquemia aguda adyacente al infarto (grupo 1) indujo una elevación del segmento ST más baja que la isquemia aguda en una región cardíaca comparable en cerdos sin infarto (grupo 2) (ANOVA, P = 0,02), a pesar de que estas áreas desarrollaron una perfusión insuficiente similar después del infarto coronario. oclusión (porcentaje de actividad MIBI de la del miocardio normal, 7 +/- 8 versus 7 +/- 6, P = NS). Los cambios del segmento ST en los cerdos del grupo 2 fueron comparables a los inducidos en los cerdos del grupo 3 con una oclusión coronaria 2 cm inferior. Conclusiones: la isquemia aguda adyacente a un infarto crónico induce la elevación del segmento ST en la superficie de la cicatriz a pesar de la ausencia virtual de tejido viable dentro del infarto. Los datos sugieren una transmisión potencial pasiva del segmento ST a través del infarto. Además, la isquemia adyacente a un infarto crónico induce una elevación del segmento ST más baja que la isquemia no adyacente a una necrosis. Los mecanismos que explican estas diferencias regionales probablemente sean independientes de la perfusión miocárdica colateral y la extensión de la isquemia. *3 Objetivos: analizar las propiedades eléctricas pasivas de un infarto curado y evaluar su papel en la transmisión de cambios potenciales del segmento ST isquémico contiguo. Métodos: medimos la resistividad tisular (omega cm) a 1 kHz y el segmento ST epicárdico durante 1 h de reoclusión proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) en 12 cerdos anestesiados con infarto transmural de un mes de edad provocado por ligadura de LAD debajo de la primera rama. El espectro de impedancia (1 a 1000 kHz) del miocardio normal e infartado se midió en otros siete cerdos con infartos similares. También se investigó la transmisión eléctrica de pulsos de corriente (30 microA) en tejido infartado y en soluciones de prueba. Resultados: la cicatriz del infarto tiene una resistividad inferior a la normal (110 +/- 30 omega cm frente a 235 +/- 60 omega cm, p < 0,0001) y, a diferencia del miocardio normal, la resistividad y el ángulo de fase de la cicatriz no cambiaron a frecuencias de corriente crecientes, lo que no refleja una respuesta capacitiva. La reoclusión de la LAD indujo un aumento de la resistividad (510 +/- 135 cm omega, p < 0,01) y una elevación del segmento ST (0,6 +/- 0,7 a 9,5 +/- 5,1 mV, p = 0,002) en la zona periinfarto isquémica, mientras que el área infartada mostró elevación del segmento ST (0,5 +/- 0,5 a 3,8 +/- 2,6 mV, p = 0,03) sin cambios de resistividad. El deterioro potencial tanto del segmento ST como de los pulsos de corriente en la cicatriz y en la solución de NaCl al 0,9 % fue inferior a 1 mV/mm. Se observó depósito transmural de tejido conjuntivo en el centro del infarto. Conclusiones: Un infarto transmural de un mes de evolución es un medio no capacitivo de baja resistencia que permite una buena transmisión de los pulsos de corriente y de los cambios de potencial del segmento ST generados por la isquemia periinfarto contigua.*4 *1Abnormal myocardial activation as a cause of ST elevation: A study using Precordial Bipolar Leads. Mario J Mc Loughlin et al. Curr Probl Cardiol. 2022. *2Acute myocardial ischemia: cellular mechanisms underlying ST segment elevation José M Di Diego et al. J Electrocardiol. Jul-Aug 2014. *3ST segment elevation at the surface of a healed transmural myocardial infarction in pigs. Conditions for passive transmission from the ischemic peri-infarction zone J Cinca et al. Circulation. 1995. *4Passive transmission of ischemic ST segment changes in low electrical resistance myocardial infarct scar in the pig J Cinca et al. Cardiovasc Res. 1998 Oct.

La cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio (IAM)

La cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio (IAM) en particular siguen estando muy extendidos y contribuyen gravemente a la mortalidad total de la población. Esta revisión de la literatura está dedicada al IAM de ventrículo derecho (VD) como el problema menos estudiado de la cardiología contemporánea. Presentamos aquí la descripción de las características específicas del suministro de sangre a los ventrículos del corazón, el cuadro clínico, los criterios de diagnóstico y el pronóstico del infarto del VD. También presentamos la estrategia actual de manejo de pacientes con IAM del VD, incluida la revascularización temprana con la ayuda de la intervención coronaria percutánea. Palabras clave: infarto agudo de miocardio; complicaciones; intervención coronaria percutanea; ventrículo derecho. Antecedentes: la afectación del ventrículo derecho (VD) durante el infarto agudo de miocardio inferior (IM) se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad tempranas. Con la mejora reciente en las técnicas de intervención coronaria percutánea (ICP), no está claro qué factores pueden mejorar los resultados de estos pacientes. Intentamos evaluar la importancia pronóstica de la presencia de infarto de miocardio ventricular derecho (RV-MI) en pacientes sometidos a PCI primaria y explorar los factores asociados con mejores resultados mediante el uso de una gran base de datos que representa la "vida real" de pacientes con MI agudo ( IAM) tratados mediante ICP primaria. Métodos: analizamos nuestra base de datos de pacientes con IAM sometidos a ICP primaria dentro de las 12 horas posteriores al dolor torácico entre enero de 2001 y junio de 2005, excluyendo a los pacientes con shock cardiogénico. Resultados: de los 666 pacientes consecutivos con IM que cumplieron con nuestros criterios de inclusión, 329 tenían IM de la pared anterior, 264 tenían IM de la pared inferior (230 inferior + 34 lateral) y 73 tenían IM del VD. La mortalidad al alta hospitalaria, a los 30 días y a los 6 meses fue más alta en pacientes con afectación de IM-VD (5,5 %, 9,6 % y 12,3 %, respectivamente), intermedia en pacientes con IM anterior (2,4 %, 4,6 % y 7,3 % , respectivamente), y más bajo en pacientes sin compromiso miocárdico del VD (0,8 %, 1,1 % y 3 %, respectivamente) (P < 0,05 para el alta hospitalaria y 30 días, P = 0,1 para 6 meses). Después del ajuste por la puntuación de CADILLAC, el cociente de probabilidades para la morbilidad a los 30 días fue de 5,2 (IC del 95 %: 1,6 a 17, p = 0,005) para los pacientes con IM-RV frente a aquellos sin IM-RV. Dentro del grupo de pacientes con IM-VD, la revascularización completa de la arteria coronaria derecha, incluida la rama principal del VD, se asoció con una mayor tasa de recuperación de la función del VD mediante ecocardiografía y una mejor mortalidad a los 30 días (odds ratio 0,4, IC del 95 %: 0,1-1,05). , p = 0,06). Conclusiones: El infarto de ventrículo derecho es un factor de riesgo independiente de aumento de la mortalidad incluso en estos días de ICP primaria. La terapia médica intensiva, incluida la restauración del flujo sanguíneo en la arteria coronaria derecha, incluida la rama principal del VD, puede mejorar los resultados clínicos. Este estudio comparó la supervivencia tardía después de una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria en pacientes con shock cardiogénico debido a un infarto del ventrículo derecho (VD) versus falla de la bomba del ventrículo izquierdo (VI). Pacientes consecutivos con infarto de miocardio con elevación del segmento ST tratados con ICP primaria (n = 2496) se inscribieron prospectivamente en un registro de 1984 a 2004. Se produjo shock cardiogénico antes de la ICP en 189 pacientes (7,6%). El shock se atribuyó a un infarto de VD predominante cuando había oclusión de la arteria coronaria derecha con función VI conservada y aumento de la presión auricular derecha. Los pacientes con shock por infarto del VD (n = 30) frente a fallo de la bomba del VI (n = 136) tenían menos infartos previos (10 % frente al 29 %, p = 0,03), menos enfermedad multivaso (20 % frente al 47 %, p = 0,007 ), mayor presión auricular derecha (21 vs 16 mm, p = 0,003) y mejor fracción de eyección del VI (57% vs 32%, p <0,001). La mortalidad hospitalaria fue menor con el shock por infarto del VD (23 % frente al 50 %, p = 0,01), y el shock por infarto del VD fue un predictor independiente significativo de supervivencia cardíaca tardía (cociente de riesgos instantáneos 0,28, intervalo de confianza del 95 % 0,13 a 0,62, p = 0,002). En conclusión, la supervivencia después de la ICP primaria en pacientes con shock por infarto del VD es mejor que la de los pacientes con shock por falla de la bomba del VI. Esto contrasta con la mayoría de los informes anteriores. Es probable que la mejora de la supervivencia esté relacionada con un perfil de riesgo más bajo y una recuperación sustancial previamente documentada de la función del VD después de la ICP primaria. Antecedentes: los ensayos de angioplastia de rescate (rPCI) después de fibrinólisis fallida han excluido a los pacientes con shock cardiogénico y se desconoce el beneficio de la rPCI en este contexto. Comparamos las características clínicas, angiográficas, los resultados a los 30 días y al año de los pacientes con shock cardiogénico que se sometieron a rPCI con los que se sometieron a una intervención coronaria percutánea primaria (ICPP). Métodos: de los 171 pacientes sometidos a ICP por shock cardiogénico entre 1994 y 2005 en nuestra institución, la indicación fue ICPp en 65 y ICPr en 59 pacientes. Se compararon los datos clínicos, de procedimiento, de mortalidad a los 30 días y al año. Resultados: No hubo diferencias entre las cohortes con respecto a las variables clínicas y angiográficas pre-ICP, excepto que los pacientes que se sometieron a rPCI tenían más probabilidades de ser traslados interhospitalarios (64 % vs. 43 %; p = 0,02) y tenían una puerta más larga -tiempo al balón (mediana de 298 [IQR 395 a 180] minutos en el grupo rPCI vs. 131 [IQR 215 a 90] minutos en el grupo PPCI; p <0,01). Los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se usaron con menos frecuencia (20% vs. 42%; p = 0,01), pero el uso de stents fue similar en ambos grupos. Los pacientes que se sometieron a rPCI tuvieron una tasa más baja de grado de flujo TIMI 3 final (56 % frente a 74 %; p = 0,04) y una mayor mortalidad a 1 año (71 % frente a 49 %; p = 0,01). En los pacientes con flujo final TIMI 3, la mortalidad al año fue mayor en el grupo rPCI (61% vs. 37%; p = 0,04). En pacientes con procedimientos exitosos (procedimiento sobreviviente, sin CABG de emergencia, flujo TIMI 3), la mortalidad a 1 año fue mayor en el grupo de rPCI (59% vs. 33%; p = 0,02). La mortalidad al año fue del 85% en ambos grupos si el procedimiento no tuvo éxito. La mortalidad al año en pacientes >70 años con shock cardiogénico sometidos a rPCI fue del 100% (n = 15) y del 70% (n = 14) con ICPP. Se encontró que la angioplastia de rescate, el infarto de miocardio anterior, la enfermedad multivaso y el grado de flujo TIMI <3 posterior al procedimiento fueron predictores independientes de mortalidad a los 30 días. Conclusiones: En el contexto del shock cardiogénico, los pacientes con rPCI fueron tratados más tarde que los que se sometieron a PPCI. Tenían un flujo TIMI 3 final más bajo y una mortalidad a 1 año más alta. Incluso los pacientes con un procedimiento exitoso de rPCI tuvieron una mortalidad de 1 año más alta que aquellos con un exitoso PPCI. Se encontró que la angioplastia de rescate en el marco de un shock cardiogénico es un predictor independiente de mortalidad. La angioplastia de rescate en pacientes ancianos en shock cardiogénico (>75 años) puede ser un tratamiento inútil. Deben realizarse esfuerzos para mejorar la reperfusión y la supervivencia en estos pacientes, posiblemente mediante la adopción de ICPP para todos los pacientes que presentan infarto agudo de miocardio con elevación del ST o, si esto no es logísticamente posible, la adopción de ICPP para pacientes seleccionados de alto riesgo o la derivación temprana para rPCI en grupos de alto riesgo que reciben fibrinólisis.*4 *1Ischemic Heart Disease: Focus on Acute Infarction of the Right Ventricular Myocardium] *2Prognostic importance of right ventricular infarction in an acute myocardial infarction cohort referred for contemporary percutaneous reperfusion therapy Abid R Assali et al. Am Heart J. 2007 Feb. *3Comparison of late survival in patients with cardiogenic shock due to right ventricular infarction versus left ventricular pump failure following primary percutaneous coronary intervention for ST-elevation acute myocardial infarction Bruce R Brodie et al. Am J Cardiol. 2007. Show details *4Should patients in cardiogenic shock undergo rescue angioplasty after failed fibrinolysis: comparison of primary versus rescue angioplasty in cardiogenic shock patients Babu Kunadian et al. J Invasive Cardiol. 2007 May.

preacondicionamiento isquémico sobre el mapeo del segmento T-Q y S-T epicárdico

Se analizaron los efectos del preacondicionamiento isquémico sobre el mapeo del segmento T-Q y S-T epicárdico, la activación local y el flujo sanguíneo coronario en nueve cerdos anestesiados con barbitúricos durante cuatro secuencias de oclusión coronaria (5 min)-reperfusión (20 min). En siete cerdos falsos, se realizó una oclusión después de un período de control de 75 min. La primera reperfusión indujo una marcada hiperemia coronaria [11 +/- 4 ml/min (basal) a 33 +/- 16 ml/min, P < 0,005] y una rápida recuperación (30 a 150 s) de los retrasos en la activación epicárdica, T-Q depresión del segmento y elevación del segmento S-T en el área de isquemia. Esta recuperación se asoció transitoriamente con la ampliación de la variabilidad potencial intersitio T-Q (alfa: 2,5 +/- 0,6 a 3,4 +/- 0,7 mV, P < 0,05), sobreimpulso del segmento T-Q a +1,4 +/- 0,9 mV y reelevación del segmento S-T. Se produjo una breve depresión del segmento T-Q (-2,3 +/- 0,9 mV) durante la reperfusión temprana en 60 de los 91 electrodos que recubren el miocardio normal. En comparación con la primera, la cuarta oclusión indujo una elevación más baja del segmento S-T (3,4 +/- 2,0 a 1,7 +/- 1,9 mV, P < 0,05) y la cuarta reperfusión provocó una reversión más rápida de la dispersión del segmento T-Q (53 +/- 21 mV). a 43 +/- 16 s, P < 0,05), elevación del segmento S-T (149 +/- 101 a 81 +/- 45 s, P < 0,05) e hiperemia coronaria (8 +/- 2 a 5 +/- 1 min, P < 0,05). Esta tendencia de cambios no se observó durante una cuarta oclusión en cerdos simulados. (RESUMEN TRUNCADO EN 250 PALABRAS)*1 El uso cada vez mayor de cambios en el segmento S-T de electrogramas epicárdicos locales para cuantificar el tamaño del infarto de miocardio ha llevado a la necesidad de una mejor comprensión de este método. En consecuencia, estudiamos los cambios electrográficos, de tensión y bioquímicos locales que ocurrieron después de la oclusión coronaria y la subsiguiente reperfusión en 44 perros utilizando electrogramas epicárdicos de 10 a 12 sitios, arcos de galgas extensométricas de Walton-Brodie y proporciones miocárdicas de iones de potasio a iones de sodio (K+/ Na+). Después de la oclusión coronaria durante 1 hora, la elevación total del segmento S-T aumentó de 10,2 +/- 2,4 a 78,3 +/- 13,7 mv (P inferior a 0,001) y el desarrollo de tensión disminuyó a 63,6 +/- 7,0 % del valor de control (P inferior a 0,001 ); La oclusión durante 3 horas resultó en un aumento total de la elevación del segmento S-T de 5,8 +/- 3,4 a 56,7 +/- 8,7 mv (P menos de 0,001) y una disminución de la tensión a 61,4 +/- 5,3 % (P menos de 0,001) del control valor. Después de la reperfusión se observaron dos tipos de respuesta. En nueve experimentos, aparecieron nuevas ondas Q patológicas locales en un promedio de 5,3 de 8,2 sitios de electrodos isquémicos dentro de los 5 a 10 minutos de reperfusión concomitante con una marcada disminución adicional en la tensión total de 67,3 +/- 5,5% a 42,4 +/- 6,0% de valor de control (P menor que 0.001). Simultáneamente, la elevación S-T total disminuyó de 66,1 +/- 8,2 a 25,3 +/- 3,4 mv (P menos de 0,001). En siete experimentos no aparecieron ondas Q después de la reperfusión y no hubo cambios significativos en la tensión. La elevación S-T total volvió a disminuir de 58,3 +/- 12,7 a 27,1 +/- 5,7 mv (P inferior a 0,025). Cuando se perfundió solución salina normal distal a la oclusión arterial coronaria, la elevación total de S-T disminuyó de 68,0 +/- 3,6 a 36,3 +/- 5,2 mv (P inferior a 0,001). Después de 3 horas de oclusión coronaria, el K+ miocárdico disminuyó y el Na+ aumentó en la zona isquémica, lo que resultó en una disminución significativa en la relación K+/Na+ (P menor que 0,005). La reperfusión durante 2 horas dio como resultado una mayor depleción de K+ y un aumento de Na+ con una reversión completa resultante de la relación K+/Na+ (P inferior a 0,001). En resumen, después de la reperfusión, las anormalidades del segmento S-T disminuyeron rápidamente en todos los experimentos a pesar de la aparición de nuevas ondas Q en más de la mitad de estos estudios concomitante con una disminución o ausencia de cambios en la capacidad contráctil y la pérdida miocárdica de K+ y la acumulación de Na+ continuas. Por lo tanto, el mapeo del segmento S-T parece tener un valor limitado para evaluar el efecto de la reperfusión en el tamaño del infarto. La disminución de los segmentos S-T que se produjo con la perfusión de sangre o solución salina sugiere un fenómeno de "lavado".*2 Los cambios electrográficos, bioquímicos y ultraestructurales transmurales progresivos en función del tiempo después de la oclusión coronaria aguda se evaluaron sistemáticamente en ocho perros. Se colocaron electrodos de inmersión transmurales con polos separados 1 mm en las zonas isquémicas y no isquémicas, y se mantuvo la oclusión coronaria durante 4 horas. Se obtuvieron especímenes de biopsia transmural de espesor completo de cada zona para microscopía electrónica antes y 1 y 4 horas después de la oclusión. También se obtuvieron capas endocárdicas y epicárdicas para evaluar las concentraciones miocárdicas de iones de potasio (K+) e iones de sodio (Na+). Antes de la oclusión coronaria, las ondas Q locales se registraron a una profundidad promedio de 1,0 +/- 0,34 mm desde la superficie endocárdica. Después de 1 hora de oclusión, las ondas Q aparecieron a una profundidad promedio de 3,8 +/- 0,67 mm y progresaron a una profundidad de 5,2 +/- 0,7 mm a las 2 horas, 6,2 +/- 0,5 mm a las 3 horas y 7,0 +/- 0,5 mm a las 4 horas. Después de 1 hora, se observaron en la capa endocárdica cambios ultraestructurales de isquemia temprana, incluida una disminución del glucógeno y una inflamación mitocondrial leve; la capa epicárdica mostraba características morfológicas normales. A las 4 horas, la capa endocárdica mostró cambios isquémicos bien desarrollados marcados por la pérdida de crestas mitocondriales, vacuolización, aparición de crestas mitocondriales amorfas, vacuolización, aparición de densidades mitocondriales amorfas, aumento del espacio interfibrilar y aparición de bandas I. En contraste, la capa epicárdica en este momento mostró solo cambios isquémicos tempranos. Al final de las 4 horas, la capa endocárdica mostró una marcada disminución en la concentración miocárdica de K+ y un aumento en la concentración de Na+, lo que llevó a una reversión completa de la relación K+/Na+ (0,7 +/- 1,0; P menor que 0,001). En la capa epicárdica, se produjo una disminución menor de la concentración de K+ y un aumento de la concentración de Na+, lo que provocó una disminución pero no una reversión de la relación K+/Na+ (1,4 +/- 0,2; P inferior a 0,005). Por lo tanto, la evolución dinámica de un infarto agudo de miocardio implica una progresión secuencial desde el endocardio al epicardio en función del tiempo, lo que resulta en una "zona fronteriza" epicárdica en las primeras etapas después de la oclusión coronaria aguda.*3 Se examinaron los efectos de la isquemia en el complejo miocárdico canino (Na+ + K+)-ATPasa en términos de alteraciones en la unión de glucósidos cardíacos y la actividad enzimática. La capacidad de la célula miocárdica para unirse a la uabaína tritiada in vivo se evaluó después de 1, 2 y 6 h de oclusión coronaria seguida de 45 min de reperfusión, y se correlacionó con mediciones de actividad de ATPasa (Na+ + K+) in vitro e in vitro [ Unión de 3H]ouabaína después de períodos similares de isquemia. Las alteraciones del flujo sanguíneo regional durante la oclusión y la reperfusión se determinaron simultáneamente utilizando microesferas radiactivas de 15 mm para determinar el grado en que la unión alterada de la uabaína podría estar relacionada con el flujo. El infarto de la pared anterior se produjo en 34 perros por atrapamiento de ramas confluentes del sistema coronario izquierdo. Los electrogramas epicárdicos delinearon las áreas isquémicas y de zona fronteriza. La reperfusión coronaria después de 2 y 6 h de la oclusión se asoció con un reflujo de sangre deteriorado y una captación marcadamente deteriorada de [3H]ouabaína en el miocardio isquémico. En ambos grupos, la unión de [3H]ouabaína in vivo por el tejido isquémico se redujo de forma desproporcionada con respecto a la reducción del flujo. A pesar de la restauración casi completa del flujo en siete perros ocluidos durante 1 h y reperfundidos, la [3H]ouabaína permaneció significativamente reducida al 58 +/- 9 % de captación no isquémica en las capas subendocárdicas de la zona central de isquemia. Por lo tanto, cuando se restableció el flujo coronario en áreas del miocardio que se tornaron en isquemia aguda durante 1 o más horas, las zonas isquémicas demostraron una capacidad progresivamente disminuida para unirse a la uabaína. Para determinar si la alteración inducida por la isquemia en la (Na+ + K+)-ATPasa miocárdica podría ser la base de estos cambios, se midió la actividad de la (Na+ + K+)-ATPasa y la unión de [3H]ouabaína en fracciones microsomales del miocardio isquémico después de 1, 2 y 6 días. h de oclusión coronaria. En animales ocluidos durante 6 h, la actividad de (Na+ + K+)-ATPasa se redujo significativamente en un 40 % en epicárdico y en un 35 % en capas endocárdicas en comparación con el miocardio no isquémico. También se demostraron reducciones comparables en la unión de [3H]ouabaína in vitro. La reperfusión durante 45 min después de la oclusión durante 6 h no produjo una restauración significativa de la actividad enzimática en comparación con los animales no reperfundidos. En seis animales ocluidos durante 2 h, un tiempo en el que la actividad de la creatina fosfoquinasa miocárdica permanece sin cambios, la actividad de la (Na+ + K+)-ATPasa se redujo en un 25 % en comparación con la actividad enzimática no isquémica. En cinco perros ocluidos durante 1 h, la actividad de (Na+ + K+)-ATPasa en el miocardio isquémico no cambió con respecto a los niveles de control. Concluimos que la reducción del flujo sanguíneo miocárdico regional, las alteraciones locales en el medio celular y las propiedades alteradas de unión a glucósidos de la (Na+ + K+)-ATPasa participan en la reducción de la unión a glucósidos cardíacos observada después de la reperfusión del miocardio isquémico. Además, después de 2 o más horas de isquemia grave, la actividad catalítica de la (Na+ + K+)-ATPasa miocárdica se reduce significativamente a pesar de la incubación en presencia de concentraciones óptimas de sustrato.*4 *1T-Q, S-T segment mapping and hyperemia in reperfused pig heart with ischemic preconditioning *2Temporal relation of epicardial electrographic, contractile and biochemical changes after acute coronary occlusion and reperfusion M M Bodenheimer et al. Am J Cardiol. 1976. *3Progressive transmural electrographic, myocardial potassium ion/sodium ion ratio and ultrastructural changes as a function of time after acute coronary occlusion V S Banka et al. Am J Cardiol. 1978 Sep. *4Ischemia-induced alterations in myocardial (Na+ + K+)-ATPase and cardiac glycoside binding G A Beller et al. J Clin Invest. 1976 Feb. Free PMC article

un nuevo método basado en cables bipolares precordiales (PBL) y cables unipolares precordiales (PUL).

Objetivos: El propósito del estudio fue describir los cambios isquémicos que ocurren durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) utilizando un nuevo método basado en cables bipolares precordiales (PBL) y cables unipolares precordiales (PUL). Antecedentes: los cambios isquémicos en el ECG se han atribuido a las corrientes de lesión sistólica y diastólica. La relación entre el cambio del segmento ST y los cambios del QRS no está clara y existe una discusión sobre su significado. Métodos: Se realizaron electrocardiogramas (ECG) de doce derivaciones en 16 pacientes antes del inflado del globo de PTCA e inmediatamente después del desinflado del globo en la arteria coronaria descendente anterior (LAD) izquierda proximal. Además, los datos de ECG se usaron para generar V2-V1 PBL, la derivación promedio V1+V2 y el bucle correspondiente para explorar el ECG y los cambios del vector espacial. Resultados: (1) La rotación del bucle V2-V1 Vs V1+V2 promedio cambió de sentido contrario a las agujas del reloj (CCW) a sentido de las agujas del reloj (CW) en 14 de 15 pacientes (93 %). (2) En 12 de 16 pacientes (75%), hubo un cambio brusco de dirección del vector QRS, produciendo un "plegamiento" del asa. En 10 de estos casos, el cambio se produjo entre 32 y 49 milisegundos después del inicio del QRS. (3) En 3/16 pacientes se "transportó" la parte final del asa, sin plegar, hasta el punto de giro. (4) El "plegamiento" del bucle cambió la dirección de las fuerzas QRS finales y el punto J y el segmento ST se desplazaron hacia la izquierda y hacia adelante. (5) Por esta razón, la repolarización comenzó desde una ubicación anterior anormal. Conclusiones: (1) Los cambios isquémicos en el bucle QRS tienen un punto fundamental en el que cambia todo el bucle. (2) Una vez que el bucle ha cambiado de dirección, no hay mayores modificaciones en el desarrollo del bucle, pero las fuerzas ya no apuntan al punto isoeléctrico. (3) Las alteraciones de la activación miocárdica parecen ser las responsables de la elevación del ST en la isquemia hiperaguda.*1 Antecedentes: los nuevos dispositivos de electrocardiograma (ECG) pequeños y portátiles ofrecen nuevos medios para registrar la actividad cardíaca en diferentes aplicaciones. Nuestro objetivo fue evaluar el rendimiento de cables bipolares estrechamente separados (6 cm) en la diferenciación de sujetos con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) de sujetos sanos. Métodos: El material contenía ECG de superficie corporal de 236 sujetos sanos y 116 sujetos con HVI. Se analizaron un total de 36 derivaciones bipolares verticales, 30 horizontales y 66 diagonales ubicadas en el tórax anterior. Se calcularon las amplitudes del QRS y se evaluó el rendimiento diagnóstico general de los cables mediante el análisis de las características operativas del receptor (ROC). Resultados: Los mejores resultados generales de diagnóstico se obtuvieron en 2 áreas: una cerca de los electrodos precordiales de las derivaciones estándar V(1) a V(3) y la otra en el tórax anterior inferior. Los cables bipolares verticales y diagonales ubicados en el tórax anterior inferior proporcionaron las áreas ROC más altas (≥0,79). Estos cables bipolares también proporcionaron sensibilidades similares a las del método tradicional de Sokolow-Lyon. Conclusión: las nuevas derivaciones bipolares verticales y diagonales de corta distancia son eficientes para discriminar sujetos con HVI de sujetos sanos en función de la amplitud del QRS.*2 Resumen En este estudio, evaluamos los efectos del error de colocación de electrodos en el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones derivado de EASI. El conjunto de datos del estudio constaba de 744 grabaciones del mapa de potencial de la superficie corporal (BSPM). Los BSPM, cada uno de los cuales estaba compuesto por 117 derivaciones, se registraron de una mezcla de sujetos sanos, con infarto de miocardio e hipertrofia ventricular izquierda. Los BSPM se interpolaron para aumentar el número de puntos de datos en la región de los electrodos de registro EASI I, E y A y las derivaciones precordiales. Esto facilitó 3 experimentos. En primer lugar, los sitios de registro I, E y A se movieron simultáneamente ±5 cm verticalmente, en incrementos de 0,5 cm, desde sus ubicaciones correctas. En segundo lugar, los sitios de registro I y A se movieron horizontalmente, de nuevo hasta ±5 cm, en incrementos de 0,5 cm. Finalmente, las 6 derivaciones precordiales se movieron verticalmente en incrementos de 0,5 cm hasta ±5 cm. En cada paso de movimiento, el ECG de 12 derivaciones resultante se comparó con el ECG de 12 derivaciones original. El error cuadrático medio se determinó junto con la diferencia absoluta en la amplitud del punto J. Aunque se descubrió que las derivaciones EASI eran menos sensibles a la colocación incorrecta de los electrodos que las derivaciones precordiales estándar, se descubrió que cuando las derivaciones precordiales se movían hasta ±3 cm verticalmente, el ECG de 12 derivaciones resultante se asemejaba con mayor precisión al ECG original de 12 derivaciones. que un ECG de 12 derivaciones reconstruido a partir de derivaciones EASI colocadas con precisión. Se requiere más trabajo para establecer los efectos de la colocación incorrecta de electrodos más allá de los límites de ±5 cm evaluados en este estudio.*3 En este estudio, basado en mapas de potencial de superficie corporal (BSPM) de 120 derivaciones, exploramos la mejora en el diagnóstico de electrocardiograma (ECG) obtenido al agregar derivaciones adicionales y usar la estimación de derivaciones no medidas. Descubrimos que agregar algunas derivaciones que se observó que son óptimas para el diagnóstico o la captura de señales combinadas con el ECG de 12 derivaciones existente mejora el rendimiento del diagnóstico. Por separado, el uso de la reconstrucción (estimación) de BSPM y el uso de criterios de diagnóstico derivados de los mapas también mejoran el rendimiento del diagnóstico con respecto al proporcionado por el ECG de 12 derivaciones registrado solo. La combinación de estas 2 ideas, a saber, la adición de clientes potenciales óptimos y la estimación de BSPM, mejora aún más el rendimiento.*4 *1A Study Based On Precordial Bipolar Leads (English Edition) Amazon, 2019. ISBN-10 1080848541 *2New precordial bipolar electrocardiographic leads for detecting left ventricular hypertrophy Merja Puurtinen et al. J Electrocardiol. Nov-Dec 2010. Show *3Effects of electrode placement errors in the EASI-derived 12-lead electrocardiogram Dewar D Finlay et al. J Electrocardiol. Nov-Dec 2010. *4Supplemented standard 12-lead electrocardiogram for optimal diagnosis and reconstruction of significant body surface map patterns Fred Kornreich et al. J Electrocardiol. May-Jun 2008.

síndrome arritmogénico maligno descrito por Haïssaguerre et al

Resumen La controversia ha seguido al artículo innovador y fundamental de Haïssaguerre et al. Gran parte de esta controversia se ha debido al uso del término "patrón de repolarización temprana" y posibles morfologías de forma de onda en el ECG estándar de 12 derivaciones (es una tira de 10 segundos) que podría predecir quién manifestará el síndrome arritmogénico maligno descrito por Haïssaguerre et al. Alabama. La definición estándar de ECG de patrón de repolarización temprana (ERP) o variante de repolarización temprana (ERV) desde entonces ha cambiado su significado clínico para una forma de onda electrocardiográfica de superficie de benigna a maligna. La nueva definición de ERP/ERV contiene solo la onda J, pero la elevación del segmento ST ya no es obligatoria. En la antigua definición, el patrón de repolarización precoz (ERP) o variante de repolarización precoz (ERV) 3 es un fenómeno electrocardiográfico idiopático bien reconocido que se considera presente cuando al menos dos derivaciones precordiales adyacentes muestran elevación del segmento ST, con valores iguales o superiores de 1 mm. En el nuevo concepto ERP electrocardiográfico, el segmento ST puede estar elevado o no y puede tener pendiente ascendente, horizontal o descendente, mientras que en el antiguo concepto ERP/ERV debe estar elevado al menos 1 mm en al menos dos derivaciones adyacentes. y la variante se caracteriza por una elevación difusa del segmento ST de la concavidad superior, que termina en una onda T positiva de V2 a V4 o V5 y una onda J prominente y elevación del segmento ST predominantemente en las derivaciones precordiales izquierdas. El fenómeno constituye una variante normal; es casi una regla en deportistas (presente en el 89% de los casos de este universo). Palabras clave: síndrome de Haïssaguerre; síndrome de onda J; repolarización temprana; fibrilación ventricular idiopática. Resumen En la gran mayoría de los casos, el patrón ECG de repolarización temprana (ERP) es un fenómeno benigno que se observa predominantemente en adolescentes, adultos jóvenes, atletas masculinos y raza negra. El criterio universalmente aceptado para su diagnóstico es la presencia, en al menos dos derivaciones contiguas, de una elevación del segmento ST ≥ 1 mm o 0,1 mV. En la ERP benigna, los cambios recíprocos del segmento ST solo son posibles en la derivación aVR. Por el contrario, pueden observarse cambios recíprocos del segmento ST en varias derivaciones en fibrilación ventricular idiopática (FIV) y síndrome coronario agudo. En la ERP benigna, los patrones del segmento ST y de la onda T tienen una estabilidad temporal relativa. La FIV es una entidad de baja prevalencia, posiblemente familiar, y caracterizada por la ocurrencia de eventos de FV en una persona joven. Esto ocurre con mayor frecuencia en sujetos masculinos sin cardiopatía estructural y con ECG normal incluso utilizando cables accesorios derechos altos y/o después de la inyección de ajmalina. Varias entidades clínicas causan elevación del segmento ST incluyen habitus asténico, pericarditis aguda, infarto de miocardio con elevación del segmento ST, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto congénito y FV idiopática. En estas circunstancias, los datos clínicos y del ECG son los más importantes para el diagnóstico diferencial. En la FIV, las modificaciones pueden ser dramáticas y predominantemente nocturnas durante el predominio vagotónico cuando las ondas J son > 2 mm de amplitud. Las anomalías de ST/T son dinámicas, inconstantes y se revierten con isoproterenol. Las ondas J ascendentes convexas, con segmentos ST horizontales/descendentes o ST en forma de "onda lambda" sugieren FIV con anomalías de repolarización temprana. Las contracciones ventriculares prematuras con acoplamiento muy corto y el fenómeno "R sobre T" son características con dos patrones: cuando se originan en la morfología de bloqueo de rama izquierda del tracto de salida del ventrículo derecho y en la red periférica de Purkinje, patrón de bloqueo de rama izquierda. Las formas hereditarias-familiares no son frecuentes en FIV; sin embargo, se identificaron mutaciones en los genes KCNJ8, DPP6, SCN5A, SCN3B, CACNA1C, CACNB2 y CACNA2D1. El manejo de la FIV tiene indicación de clase I para el implante de DAI. La terapia de ablación se considera adicional al implante de DAI en aquellos pacientes con arritmia ventricular de repetición. La quinidina es un fármaco muy eficaz que previene la recurrencia.*2 Resumen El síndrome de repolarización precoz (SRE) se consideraba anteriormente como una variante benigna, pero recientemente ha surgido como un marcador de riesgo de fibrilación ventricular (FV) idiopática y muerte súbita. Según lo medido por electrocardiograma (ECG), la repolarización temprana se caracteriza por una elevación del punto J y/o del segmento ST desde la línea de base en al menos 0,1 mV en al menos dos derivaciones contiguas. En particular, se encontró que la repolarización temprana detectada por derivaciones de ECG inferiores estaba asociada con FV idiopática y se denominó ERS. Esta condición se observa principalmente en hombres jóvenes, atletas y negros. Además, se ha hecho evidente que el territorio electrocardiográfico, el grado de elevación del punto J y la morfología del segmento ST se asocian con diferentes niveles de riesgo de arritmia ventricular posterior. Sin embargo, no está claro si las ondas J están más fuertemente asociadas con una anomalía de despolarización que con una anomalía de repolarización. Varias entidades clínicas pueden causar elevación del segmento ST. Por lo tanto, los datos clínicos y de ECG son esenciales para el diagnóstico diferencial. Actualmente, el conjunto de datos es insuficiente para permitir la estratificación del riesgo en individuos asintomáticos. El ERS, la FV idiopática y el síndrome de Brugada (conocidos como síndromes de onda J) son tres condiciones clínicas que comparten muchas características comunes del ECG; sin embargo, sus consecuencias clínicas son notablemente diferentes. Esta revisión resume los datos electrocardiográficos actuales sobre ERS con implicaciones clínicas. Palabras clave: onda J; repolarización temprana; fibrilación ventricular idiopática; muerte cardíaca súbita.*3 Resumen La elevación del segmento ST en un corazón estructuralmente normal se asocia con una onda J electrocardiográfica (ECG), que se puede observar en el síndrome de repolarización temprana (ERS), la fibrilación ventricular idiopática (VF) y el síndrome de Brugada. Los estudios en animales han demostrado que la onda J es la consecuencia de un gradiente de voltaje transmural que resulta de una muesca (punta y cúpula) del potencial de acción mediada por Ito en el epicardio pero no en el endocardio. La morfología de espiga y cúpula mediada por Ito predispone a la pérdida o depresión de la cúpula en el epicardio, lo que conduce a la elevación del segmento ST. A pesar de que 3 síndromes clínicos comparten muchas características ECG comunes, sus consecuencias clínicas son notablemente diferentes. El ERS es un hallazgo ECG benigno caracterizado por una onda J y un segmento ST distintos en las derivaciones precordiales izquierdas V4 a V6. Por el contrario, la FV idiopática y el síndrome de Brugada, caracterizados por una onda J y una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales inferior y derecha, respectivamente, son las principales causas de muerte cardíaca súbita en varones jóvenes del sudeste asiático. El mecanismo subyacente para tal diferencia en las consecuencias clínicas entre estos síndromes se debe a una diferencia en la densidad de Ito y la punta y el domo epicárdicos mediados por Ito. Cuando Ito es prominente, puede ocurrir la pérdida completa de la cúpula debido a una disminución de las corrientes de entrada o a un aumento de las corrientes de salida, lo que lleva a una reentrada de fase 2 capaz de iniciar la FV como en la FV idiopática y el síndrome de Brugada. Cuando Ito es relativamente pequeño como en el ERS, se produce una depresión parcial del domo sin que se desarrolle la fase 2 de reentrada.*4 *1Some Controversies about Early Repolarization: The Haïssaguerre Syndrome Peter Kukla et al. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2015 Sep. *2 "Benign" early repolarization versus malignant early abnormalities: clinical-electrocardiographic distinction and genetic basis Andrés Ricardo Pérez-Riera et al. Cardiol J. 2012. *3 Early repolarization syndrome: electrocardiographic signs and clinical implications Ciprian Rezus et al. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014 Jan. *4ST-segment elevation in the early repolarization syndrome, idiopathic ventricular fibrillation, and the Brugada syndrome: cellular and clinical linkage Juan Shu et al. J Electrocardiol. 2005 Oct.

Extensión de la lesión isquemicaen pacientes con IAM

El mapeo del segmento S-T precordial se ha utilizado para evaluar la extensión de la lesión isquémica en pacientes con infarto agudo de miocardio. Debido a que el mapeo del segmento S-T precordial requiere mucho tiempo y se limita a pacientes con infarto de miocardio de la pared anterior, evaluamos la posibilidad de utilizar la magnitud (ST-VM) y la dirección (ST-VD) del vector S-T, derivado de X, Y y derivaciones Z del sistema vectorial de Frank, como sustituto de la técnica de mapeo del segmento S-T precordial. El mapeo del segmento S-T precordial y los vectorcardiogramas del sistema de Frank se obtuvieron simultáneamente en tres grupos: (1) nueve sujetos normales; (2) nueve pacientes con elevación persistente del segmento S-T de 2 a 15 meses después de un infarto agudo de miocardio anterior; y (3) nueve pacientes con infarto agudo de miocardio anterior estudiados en 41 ocasiones. Para ambos sistemas, los segmentos S-T se analizaron 20 y 60 ms después de completar la inscripción del complejo QRS. La suma de las elevaciones del segmento S-T para los 35 sitios (sigma ST) y el número de sitios (NST) en los que las elevaciones del segmento S-T excedieron 0,1 mv se calcularon para los mapas S-T precordiales. ST-VM y ST-VD se calcularon mediante fórmulas estándar a partir de trazados de derivación X, Y y Z del sistema de vector Frank. Se observaron buenas correlaciones entre: ST-VM y sigma ST (r = +0,818 y +0,791 a 20 y 60 mseg, respectivamente, P inferior a 0,001); y ST-VM y NST (r = +0,773 y +0,705 a 20 y 60 mseg, respectivamente, P inferior a 0,001). Además, los cambios en la ubicación de las elevaciones del segmento S-T en los mapas de segmento S-T precordiales en serie se reflejaron en los cambios en ST-VD. Las observaciones en pacientes con infarto de miocardio de la pared inferior sugieren que ST-VM y ST-VD pueden seguirse en serie en dichos pacientes. Por lo tanto, la estimación de la magnitud y la dirección del vector S-T es una alternativa simple al mapeo estándar del segmento S-T precordial que permite el monitoreo continuo de las elevaciones del segmento S-T en todos los pacientes con infarto agudo de miocardio.*1 Para evaluar la derivación única de ECG con la elevación máxima del segmento ST al ingreso como una modalidad adecuada para monitorear la lesión isquémica y la necrosis, el autor correlacionó la derivación única de los mapas precordiales de 49 derivaciones y la de los ECG estándar correspondientes con los sistemas de ECG de que derivaron. Se utilizaron un total de 265 pares de estudios (14 por paciente) de 20 pacientes con infarto agudo de miocardio anterior. Se realizaron grabaciones en serie al ingreso, en 12 intervalos de tiempo predeterminados durante la hospitalización y al alta. Se midieron las amplitudes de la elevación del segmento ST, las ondas R y las ondas Q de la derivación única y todos los complejos de los mapas precordiales correspondientes o ECG estándar, utilizando la misma metodología. La única derivación de ECG se correlacionó bien con los mapas precordiales y el ECG estándar. Aunque en los estudios en serie la única derivación seleccionada originalmente no era la que mostraba la elevación máxima del segmento ST en el 29 % de los estudios, siempre se ubicaba en un lugar inmediatamente adyacente a la nueva derivación en la cuadrícula que registraba el ST máximo. Los cambios en el mapa precordial o ECG estándar siempre fueron detectados por la derivación única correspondiente. La derivación única del ECG estándar reflejó cambios en el mapa precordial, lo que indica que no es necesario un mapa precordial al ingreso para la identificación de la derivación única. Las correlaciones de las ondas R y las ondas Q de la derivación única y el mapa precordial o de la derivación única y el ECG estándar no fueron tan buenas como las encontradas para la elevación del segmento ST, aunque permitieron monitorear los cambios direccionales de los complejos QRS durante la hospitalización . Por lo tanto, una sola derivación de un mapa precordial o un ECG estándar es adecuada para monitorear la magnitud de la lesión isquémica en pacientes con infarto agudo de miocardio anterior. La derivación única también proporciona información sobre la evolución de los cambios en los complejos QRS precordiales asociados con el infarto y mantiene su función tradicional de vigilancia de arritmias o alteraciones de la conducción.*2 Para investigar la relación de las ondas S con las ondas R y/o las ondas Q en los ECG de pacientes con infarto agudo de miocardio, 20 pacientes con infartos con onda Q anterior tenían mapas precordiales de 49 derivaciones en serie y registraron simultáneamente ECG estándar al ingreso y a los 13 pacientes. intervalos de tiempo predeterminados, que se extienden hasta su alta hospitalaria. Las sumas de las ondas S (sigma S) de las derivaciones de ECG de los mapas precordiales y los ECG estándar que mostraban elevación del segmento ST al ingreso se correlacionaron con las correspondientes sumas de ondas R (sigma R) y/o ondas Q (sigma Q). La correlación de sigma S por los mapas precordiales y sigma S por el ECG estándar fue buena (r = 0,88). Sin embargo, la correlación de sigma S con sigma R y sigma Q tanto en los mapas precordiales como en el ECG estándar fue deficiente (los valores de r variaron entre -0,02 y -0,32). Se encontraron correlaciones justas entre sigma S + sigma Q y el sigma R correspondiente por ambos sistemas de ECG (r = 0,36, mapa precordial y r = 0,40, ECG estándar). El presente estudio demuestra (1) que los sistemas de mapeo de ECG precordiales (en consecuencia, parciales) no tienen ninguna ventaja sobre el ECG precordial estándar, y (2) que los datos cuantitativos de las ondas S se correlacionan débilmente con información similar de las ondas R o las ondas Q correspondientes, pero bastante con los dos últimos combinados, según lo registrado por los dos sistemas de ECG empleados.*3 Measurement of S-T segment elevation in acute myocardial infarction in man. Comparison of a precordial mapping technique and the Frank vector system T Akiyama et al. Am J Cardiol. 1975 Aug. 2 A single ECG lead in the serial monitoring of ischemic injury and necrosis in patients with acute anterior myocardial infarction: comparison with 49-lead precordial maps and standard ECGs J E Madias. J Electrocardiol. 1988 Aug. *3The S wave in acute anterior Q-wave myocardial infarction: a study with serial multilead precordial maps and standard ECGs J E Madias. Clin Cardiol. 1991 May.

Oclusión aguda de la arteria descuente anterior izquierda proximal

La gran mayoría de los pacientes con oclusión aguda de la arteria coronaria descendente anterior (LAD) izquierda proximal sufren un infarto de miocardio con elevación del segmento ST franco (STEMI). Por el contrario, una minoría pequeña pero no insignificante presenta un patrón electrocardiográfico (ECG) denominado "signo de De Winter". El signo de De Winter se caracteriza por una depresión ascendente del ST seguida de ondas T altas y puntiagudas en las derivaciones precordiales. El propósito de este informe es presentar dos casos de obstrucción aguda de una DA envolvente grande en los que los ECG mostraron simultáneamente criterios diagnósticos tanto para STEMI como para el signo de De Winter. Proporcionamos posibles explicaciones para este fenómeno hasta ahora no descrito. Palabras clave: suministro de sangre dual; Electrocardiograma; infarto de miocardio con elevación del segmento ST; isquemia subendocárdica; isquemia transmural; Signo de Winter.*1 Antecedentes: se reconoce cada vez más que una proporción significativa de pacientes sufrieron un infarto agudo de miocardio (IAM) que no tenían enfermedad arterial coronaria obstructiva (≥50 % de estenosis de diámetro). El término "MINOCA (infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas)" fue acuñado para dicha entidad, sin embargo, el mecanismo exacto de MINOCA aún no está claro. En este documento, informamos sobre un paciente con MINOCA durante la broncoscopia y revisamos más la literatura reciente. Presentación del caso: una mujer de 65 años fue hospitalizada con la queja principal de opresión en el pecho, náuseas y vómitos durante 30 min durante una broncoscopia bajo anestesia local. El electrocardiograma (ECG) inmediato mostró una elevación de los segmentos ST en las derivaciones V2-6 en comparación con las del ingreso, y la evolución adicional de las derivaciones V2-3 hacia una onda Q patológica. Los biomarcadores cardíacos séricos revelaron niveles de troponina T cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTnT) de 20,12 ng/L y 674,6 ng/L en el pico (rango normal 0-14 ng/L). La angiografía coronaria de emergencia (CAG) mostró solo aproximadamente un 30% de estenosis en el ostium de la descendente anterior izquierda (LAD) y un 40% de estenosis en la primera rama diagonal (D1), con un valor de relación de flujo cuantitativo (QFR) para la LAD de 0,96. Además, su examen ecocardiográfico presentó nueva motilidad anormal significativa de la pared (pared anterior del ventrículo) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) estimada de 62,1% después del infarto. La tomografía computarizada torácica mejorada no indicó signos evidentes de embolia pulmonar. Por tanto, con IAM confirmado y ausencia de estenosis coronaria significativa simultáneamente, se diagnosticó MINOCA con prescripción de doble antiagregante, estatinas, betabloqueante, antagonista de los receptores de angiotensina, antagonista de los canales de calcio y nitrato. Este paciente tuvo un buen pronóstico durante un seguimiento de 14 meses. Conclusión: En este caso, la broncoscopia podría haber causado una tensión y una ansiedad extremas que provocaron una hiperfunción simpática y una trombosis coronaria aguda inducida por la ruptura de la placa y el espasmo de la arteria coronaria. El valor QFR es una técnica factible para evaluar la estenosis coronaria funcional y ayudar al diagnóstico de MINOCA. Además, el diagnóstico de MINOCA considera una exploración de las causas subyacentes para el manejo adecuado y la evaluación pronóstica. Palabras llave: Broncoscopia; Caso de estudio; Infarto de miocardio; Infarto de miocardio en ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva (MINOCA). *2 Antecedentes: estudios anteriores, publicados antes del advenimiento de la reperfusión primaria, describieron las características electrocardiográficas del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) causado por la oclusión de la arteria diagonal total, como se demostró en la angiografía coronaria previa al alta. Nuestro objetivo fue evaluar las características electrocardiográficas y ecocardiográficas en STEMI inequívocamente atribuidas a una lesión diagonal en la era de la intervención coronaria primaria. Métodos: se compararon los electrocardiogramas y ecocardiogramas de pacientes con IAMCEST causado por afectación de la arteria diagonal con los de pacientes con IAMCEST atribuido a lesiones de la arteria descendente anterior (LAD) proximal o media izquierda. Las desviaciones del segmento ST se midieron en cuatro puntos diferentes en cada derivación y se analizaron frente al flujo TIMI y la puntuación SNuH. Se mapearon las características electrocardiográficas y ecocardiográficas de cada grupo. Resultados: en contraste con estudios previos que afirman una incidencia siempre presente de elevación del segmento ST de al menos 1 mm en las derivaciones I y aVL con STEMI diagonal, informamos un 86 % de cualquier elevación del ST en las derivaciones I, aVL y V2 (64 -71% para ST-elevación >1 mm). Tanto la puntuación SNuH más alta como el flujo TIMI previo a la intervención se asociaron con elevaciones laterales del ST más grandes (85,7 % y 86,4-95,5 %, respectivamente). Se observó una mayor prevalencia de depresión del segmento ST en las derivaciones inferiores que refleja cambios recíprocos en pacientes con IAMCEST inducido en diagonal (57-76 % frente a 24-51 % en obstrucciones de la ADA, p <0,05). Conclusión: El signo más sensible y predictivo de isquemia aguda fue cualquier grado de desviación del ST medido 1 mm más allá del punto J. Las elevaciones de ST en I, aVL y V2, respetando V3-V5, favorecen fuertemente la lesión diagonal aislada. La lesión proximal de la LAD que carece de elevaciones del segmento ST en las derivaciones I y aVL se debe principalmente a la anatomía envolvente de la LAD. Palabras clave: Diagonal; electrocardiograma; infarto de miocardio. *3 Antecedentes: las desviaciones del segmento ST en un electrocardiograma inicial de 12 derivaciones brindan información anatómica en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). Se formuló un diagrama de flujo de diagnóstico para estimar las características anatómicas de una arteria descendente anterior izquierda (LAD) culpable. Métodos: El presente estudio analizó 252 pacientes STEMI cuyas lesiones culpables se confirmó que eran LAD como un estudio observacional. Se evaluó la morfología de la LAD, envuelta (n = 26) o no (n = 226), y la relación posicional con la primera rama diagonal (n = 162 en lesiones proximales, n = 90 en lesiones distales). Se examinaron sus desviaciones del segmento ST y dichas características anatómicas. Resultados: el descenso recíproco del ST en la DA sin envoltura fue frecuente en pacientes sin flujo de rama diagonal (49,3 %-18,8 % en II, p < 0,01; 66,4 %-36,3 % en III, p < 0,01; 63,7 %-30,0 % en aVF , p < .01). La elevación del ST en derivaciones inferiores era la característica de la ADA envuelta pero no en los pacientes sin flujo diagonal (50-0% en II, 60-0% en III y 60-0% en aVF). La elevación del ST en las derivaciones laterales a la rama diagonal en la DA sin envoltura es más frecuente para las lesiones proximales que para las distales (36,3 % frente a 15,0 % en I, p < 0,01; 50,7 % frente a 16,3 % en aVL, p < 0,01), pero esto no se observó para la LAD envuelta (18,8 % frente a 20,0 % en I, p = 0,72; 31,3 % frente a 10,0 % en aVL, p = 0,21). Los valores predictivos positivos y negativos para la precisión diagnóstica del flujo diagnóstico sugerido en base a los resultados anteriores fueron 0,794 y 0,478, respectivamente. Conclusiones: nuestro diagrama de flujo de diagnóstico sugerido proporciona suficiente precisión diagnóstica para estimar la morfología culpable. Palabras clave: infarto de miocardio con elevación del ST; rama diagonal; electrocardiografía; arteria descendente anterior izquierda envuelta.*4 Objetivo: Evaluamos la importancia de la elevación combinada del segmento ST anterior e inferior en el electrocardiograma (EKG) inicial en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y la correlacionamos con el tamaño del IAM y la función del ventrículo izquierdo (VI). Métodos: analizamos los electrocardiogramas de admisión de 2996 pacientes con IAM del subestudio angiográfico GUSTO-I y el subestudio de angioplastia GUSTO-IIb que se sometieron a una angiografía inmediata. En total, identificamos 1046 pacientes con elevación anterior del ST (elevación del segmento ST en > o = 2 de las derivaciones V1-V4) y los dividimos en 3 grupos: Grupo 1, elevación del ST anterior + inferior (elevación del ST en > o = 2 de derivaciones II, III, aVF, n = 179); Grupo 2, supradesnivel del ST anterior solamente (<2 de las derivaciones II, III, aVF con supradesnivel o descenso del ST, n = 447); Grupo 3, supradesnivel ST anterior + supradesnivel ST superior (descenso del ST en > o = 2 de las derivaciones II, III, aVF, n = 420). Resultados: los factores de riesgo cardíaco, el IAM previo, la angioplastia coronaria transluminal percutánea previa o el injerto de derivación de la arteria coronaria, la clase Killip y la asignación de terapia trombolítica no difirieron entre los 3 grupos. Los pacientes del grupo 1 tenían un mayor número de derivaciones con elevación del ST en comparación con los grupos 2 y 3 (elevación del ST en > o = 6 derivaciones 83 % frente a 22 % frente a 49 %, p = 0,001). A pesar de una mayor elevación del segmento ST, los pacientes del Grupo 1 tenían un nivel máximo de CK más bajo (mediana de la CK máxima inicial 1370 frente a 1670 frente a 2381 UI, P = 0,0001) y menos disfunción del VI (mediana de fracción de eyección 0,53 frente a 0,49 frente a 0,45, P = 0,0001). 0001; mediana del número de acordes anormales 21 vs 32 vs 40, p = 0,0001). Angiográficamente, el Grupo 1 tenía 2 subgrupos distintos de pacientes con oclusión de la arteria coronaria derecha (RCA) (59 %) o de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) (36 %). Por el contrario, la arteria relacionada con el infarto (IRA) fue casi en su totalidad la LAD en los Grupos 2 y 3 (97%). Además, el sitio de oclusión de IRA en el Grupo 1 fue principalmente RCA proximal (67 %) en el subgrupo RCA y LAD media o distal (70 %) en el subgrupo LAD. La elevación del segmento ST en la derivación V1 > o = V3 y la ausencia de progresión de la elevación del ST de la derivación V1 a la V3 en el EKG diferenciaron IRA-RCA de IRA-LAD en pacientes con elevación del ST anterior e inferior combinados. Conclusiones: El tamaño del IAM y la disfunción del VI en pacientes con elevación anterior del ST está directamente relacionado con la dirección de la desviación del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF; mínimo con elevación del ST inferior, intermedio sin desviación del ST y máximo con elevación del ST superior (infradesnivel del ST inferior). A pesar de una mayor elevación del segmento ST, los pacientes con elevación del ST anterior e inferior combinados tienen un tamaño de AMI limitado y una función del LV conservada. Desde el punto de vista angiográfico, comprenden 2 subconjuntos distintos con oclusión de la RCA proximal o de la LAD media a distal. Un IAM del ventrículo izquierdo predominantemente derecho y del VI inferior limitado por una oclusión proximal de la RCA, o un IAM anterior más pequeño por una oclusión más distal de la LAD pueden explicar su tamaño limitado del IAM a pesar de una mayor elevación del ST.*5 *1Precordial ST-segment continuum: A variant of the de Winter sign János Tomcsányi et al. J Electrocardiol. 2022. *2Diagnosis and prognosis of myocardial infarction in a patient without obstructive coronary artery disease during bronchoscopy: a case study and literature review Menghuan Li et al. BMC Cardiovasc Disord. 2020. *3Acute diagonal-induced ST-elevation myocardial infarction and electrocardiogram-guidance in the era of primary coronary intervention: New insights into an old tool Rami Abu Fanne et al. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2020 Dec. *4Diagnostic flowchart to estimate the morphology of left descending artery lesions by initial electrocardiogram in ST-elevation myocardial infarction Toshiharu Fujii et al. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2020 Jan. *5Clinical and angiographic characteristics of patients with combined anterior and inferior ST-segment elevation on the initial electrocardiogram during acute myocardial infarction Saihari Sadanandan et al. Am Heart J. 2003 Oct.

Prevalencia de la Hipertension Arterial (HTA)

Las Sociedades Científicas de Atención Primaria, al ser el área en la que existe una prevalencia considerable de Hipertensión Arterial (HTA), necesitan evaluar periódicamente las guías internacionales para su manejo. Esto es particularmente relevante cuando las guías dispares dificultan la toma de decisiones en la práctica clínica diaria. El presente documento tiene como objetivo analizar los cambios y novedades propuestas en las guías del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA 2017), así como en las guías de la European Society of Cardiology y European Sociedad de Hipertensión (ESC/ESH 2018). Se analizarán las diferencias, limitaciones y su aplicabilidad a la Atención Primaria en España. Finalmente, se extrae e integra la información disponible más relevante y adecuada para homogeneizar la atención al paciente hipertenso, desde una perspectiva crítica, pero también razonada. Las discrepancias entre las recomendaciones en aspectos tan esenciales como el manejo de la enfermedad, requieren de la recopilación y análisis crítico de la información que nos permita como sociedad científica, interesada en brindar a todos los médicos de AP la información más relevante y al mismo tiempo sensata. , recomendaciones de todas las guías. Palabras llave: Atención primaria; Presión arterial; Medición de la presión arterial; Umbrales y objetivos de tratamiento de la presión arterial; Pautas; Guías; Hipertensión; Hipertensión y comorbilidades; Hipertensión; Hipertensión y comorbilidades; Lesión órgano diana; Medida de la presion arterial; presión arterial; Atención primaria; Daño a órganos diana; tratamientos; Tratamiento de la presion arterial y objetivos.*1 Resumen La hipertensión arterial es el factor de riesgo cardiovascular más prevalente a nivel mundial y la principal causa de muerte y morbilidad prematura. A pesar de su prevalencia, la evaluación y el manejo no son uniformes a pesar de las múltiples pautas de la sociedad en todo el mundo. Las guías de las sociedades científicas tienen como objetivo proporcionar recomendaciones estandarizadas basadas en la evidencia científica disponible. Además, en estos documentos se proporcionan varias recomendaciones basadas en expertos, situación que puede generar confusión. El alcance de este manuscrito es comparar brevemente las pautas actualizadas recientes para el manejo de la hipertensión arterial del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Sociedad Europea de Cardiología/Sociedad Europea de Hipertensión y sus diferencias relevantes, que son importantes para el clínico practicante. Palabras clave: AHA; ESC; hipertensión arterial; presión arterial; pautas; administración; revisión.*2 Resumen Objetivos: A diferencia de la guía de la Sociedad Europea de Cardiología/Sociedad Europea de Hipertensión (ESC/ESH) de 2018, la guía del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) de 2017 ha recomendado un cambio en la definición de hipertensión de presión arterial (PA) 140/90-130/80 mmHg. Además, propusieron indicaciones algo diferentes para la medicación antihipertensiva. No hay datos disponibles sobre el impacto integral de estas guías en los países europeos, donde los médicos no siempre siguen las guías de su propio continente. Estimamos la prevalencia de hipertensión arterial, las recomendaciones de medicación antihipertensiva y los objetivos cardiometabólicos alcanzados en España utilizando las guías ESC/ESH versus ACC/AHA. Métodos: Analizamos los datos de una encuesta nacional a 12074 individuos representativos de la población española de al menos 18 años. La PA se midió con procedimientos estandarizados. Resultados: Según las guías ESC/ESH y ACC/AHA, la prevalencia de hipertensión fue del 33,1 % (intervalo de confianza del 95 %: 32,2-33,9 %) y del 46,9 % (46,0-47,8 %), respectivamente, y se recomendó medicación antihipertensiva al 33,5 %. (32,7-34,3%) y 37,2% (36,3-38,1%) de adultos, respectivamente. Esto representa 5,3 millones más de hipertensos y 1,4 millones más de candidatos a medicación (para un país de 40 millones de adultos) utilizando la guía ACC/AHA versus ESC/ESH. Los participantes que eran hipertensos según la guía ACC/AHA pero no según la guía ESC/ESH lograron con menos frecuencia algunos objetivos cardiometabólicos (p. ej., dejar de fumar, reducir el consumo de sal, colesterol LDL si eran hipercolesterolémicos, consejo médico sobre el estilo de vida y tratamiento con bloqueadores del sistema renina-angiotensina cuando estuviera indicado) ) que aquellos que eran hipertensos según la guía ESC/ESH. Conclusión: La implementación de la guía ACC/AHA versus la ESC/ESH resultaría en un aumento sustancial en la prevalencia de hipertensión y el número de adultos que deberían recibir medicación. Hay margen de mejora en los estilos de vida y el tratamiento cardioprotector en individuos con PA de 130-9/80-9 mmHg, se denominen hipertensos (ACC/AHA) o no (ESC/ESH). Sugerimos que las guías de práctica clínica deben considerar las implicaciones de salud pública y costos, y no solo la evidencia sobre la efectividad y la rentabilidad de su recomendación. La hipertensión arterial es el factor de riesgo cardiovascular más prevalente a nivel mundial y la principal causa de muerte y morbilidad prematura. A pesar de su prevalencia, la evaluación y el manejo no son uniformes a pesar de las múltiples pautas de la sociedad en todo el mundo. Las guías de las sociedades científicas tienen como objetivo proporcionar recomendaciones estandarizadas basadas en la evidencia científica disponible. Además, en estos documentos se proporcionan varias recomendaciones basadas en expertos, situación que puede generar confusión. El alcance de este manuscrito es comparar brevemente las pautas actualizadas recientes para el manejo de la hipertensión arterial del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Sociedad Europea de Cardiología/Sociedad Europea de Hipertensión y sus diferencias relevantes, que son importantes para el clínico practicante. Palabras clave: AHA; ESC; hipertensión arterial; presión arterial; pautas; administración; revisión*3 Resumen Antecedentes: La Guía para la prevención, detección, evaluación y control de la presión arterial alta en adultos del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) de 2017 proporciona recomendaciones para la definición de los umbrales de hipertensión, presión arterial sistólica y diastólica (PA). para el inicio de la medicación antihipertensiva y los objetivos de PA. Objetivos: este estudio buscó determinar la prevalencia de la hipertensión, las implicaciones de las recomendaciones para la medicación antihipertensiva y la prevalencia de la presión arterial por encima del objetivo del tratamiento entre los adultos de EE. , Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC7). Métodos: Los autores analizaron datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de 2011 a 2014 (N = 9 623). La PA se midió 3 veces siguiendo un protocolo estandarizado y se promedió. Los resultados se ponderaron para producir estimaciones de la población de EE. UU. Resultados: De acuerdo con las guías ACC/AHA y JNC7 de 2017, la prevalencia bruta de hipertensión entre los adultos de EE. 33,7 %), respectivamente, y se recomendó medicación antihipertensiva al 36,2 % (IC 95 %: 34,2 % a 38,2 %) y al 34,3 % (IC 95 %: 32,5 % a 36,2 %) de los adultos estadounidenses, respectivamente. Se recomienda una intervención no farmacológica para el 9,4 % de los adultos estadounidenses con hipertensión a los que no se les recomienda medicación antihipertensiva según la guía ACC/AHA de 2017. Entre los adultos de EE. UU. que tomaban medicamentos antihipertensivos, el 53,4 % (IC del 95 %: del 49,9 % al 56,8 %) y el 39,0 % (IC del 95 %: del 36,4 % al 41,6 %) tenían PA por encima del objetivo del tratamiento según las pautas ACC/AHA y JNC7 de 2017 , respectivamente. Conclusiones: en comparación con la guía JNC7, la guía ACC/AHA de 2017 da como resultado un aumento sustancial en la prevalencia de hipertensión, un pequeño aumento en el porcentaje de adultos estadounidenses recomendados para medicación antihipertensiva y una reducción más intensa de la PA para muchos adultos que toman medicación antihipertensiva. . Palabras clave: hipertensión; predominio; tratamiento.*4 Antecedentes: La guía de presión arterial (PA) del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) de 2017 redujo los umbrales de PA para definir la hipertensión en comparación con la guía del Séptimo Informe del Comité Nacional Conjunto (JNC7). Métodos: Analizamos los datos de monitorización de la PA clínica y ambulatoria de 717 participantes del estudio Desarrollo del riesgo de la arteria coronaria en adultos jóvenes y comparamos la prevalencia de los fenotipos de PA en la clínica y fuera de la clínica utilizando los umbrales de las guías ACC/AHA y JNC7 de 2017. Resultados: Entre los participantes que no tomaban medicación antihipertensiva y según las guías JNC7 y 2017 ACC/AHA, 11,1 y 30,1% de los participantes tenían hipertensión clínica, 37,5 y 57,9% hipertensión despierta, 35,7 y 58,1% hipertensión dormida y 35,7 y 58,6 % tenía hipertensión de 24 h, respectivamente. Según las definiciones de la guía JNC7 y 2017 ACC/AHA, el 1,9 y el 3,2 % tenían hipertensión de bata blanca, el 28,2 y el 31,0 % tenían hipertensión enmascarada y el 9,3 y el 26,9 % tenían hipertensión sostenida, respectivamente. Entre los participantes que tomaban medicación antihipertensiva y cuando se definió utilizando los umbrales de PA de la guía JNC7 y ACC/AHA de 2017, el 18,6 y el 45,3 % tenían PA clínica no controlada, el 48,1 y el 62,5 % tenían PA despierto no controlada, el 48,1 y el 70,2 % tenían PA dormida no controlada y el 47,7 y El 65,3% tenía PA de 24 h no controlada, respectivamente. Utilizando los umbrales de PA de la guía JNC7 y ACC/AHA de 2017, la prevalencia fue de 1,4 y 5,2 % para el efecto de bata blanca, 30,9 y 22,5 % para hipertensión no controlada enmascarada, y 17,2 y 40,0 % para PA sostenida no controlada, respectivamente. Conclusión: La guía ACC/AHA de 2017 da como resultado una prevalencia sustancialmente mayor de hipertensión despierta, dormida, de 24 horas y sostenida.*5 Referencias: *1 Positioning for the management of arterial hypertension in Primary Care from the critical analysis of the American (2017) and European (2018) guidelines. Spanish Society of Primary Care Physicians (SEMERGEN)] *2 Management of Arterial Hypertension: 2018 ACC/AHA Versus ESC Guidelines and Perioperative Implications Alejandro Travieso-Gonzalez 1 , Iván J Núñez-Gil 1 , Hynek Riha 2 , José A García Donaire 3 , Harish Ramakrishna 4 *3 Impact of the European and American guidelines on hypertension prevalence, treatment, and cardiometabolic goals Teresa Gijón-Conde 1 2 , Mercedes Sánchez-Martínez 1 3 , Auxiliadora Graciani 1 , Juan J Cruz 1 , Esther López-García 1 , Rosario Ortolá 1 , Fernando Rodríguez-Artalejo 1 , José R Banegas 1 Affiliations Expand PMID: 31145710 DOI: 10.1097/HJH.0000000000002065 *4 Potential US Population Impact of the 2017 ACC/AHA High Blood Pressure Guideline Paul Muntner 1 , Robert M Carey 2 , Samuel Gidding 3 , Daniel W Jones 4 , Sandra J Taler 5 , Jackson T Wright Jr 6 , Paul K Whelton 7 Affiliations Expand PMID: 29133599 PMCID: PMC5873602 DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032582 *5 Prevalence of ambulatory blood pressure phenotypes using the 2017 American College of Cardiology/American Heart Association blood pressure guideline thresholds: data from the Coronary Artery Risk Development in Young Adults study Bharat Poudel 1 , John N Booth 3rd 1 , Swati Sakhuja 1 , Andrew E Moran 2 , Joseph E Schwartz 2 3 , Donald M Lloyd-Jones 4 , Cora E Lewis 1 , James M Shikany 1 , Daichi Shimbo 2 , Paul Muntner 1 Affiliations Expand PMID: 31145711 DOI: 10.1097/HJH.0000000000002055

La adrenalina aumenta el potencial de acción

. En el ventrículo de la rana, la adrenalina aumenta el tamaño del potencial de acción, potencia la tensión de contracción y mejora la relajación. Debido a que el desarrollo de la tensión está directamente controlado por el potencial de membrana en el ventrículo de la rana, se diseñaron experimentos para separar los efectos de la adrenalina sobre el potencial de acción de sus efectos sobre el desarrollo de la tensión. La comparación de las relaciones tensión-voltaje en presencia y ausencia de adrenalina mostró que durante la porción inicial del paso de bloqueo de voltaje, la adrenalina potenció la tensión, pero más allá de 1 segundo en el pulso de bloqueo, la tensión disminuyó. La dependencia del tiempo y del voltaje del efecto inotrópico positivo de la adrenalina durante los pulsos de pinzamiento de voltaje fue compatible con la cinética de la corriente de entrada lenta, que se sabe que aumenta con la adrenalina en los ventrículos de ranas y mamíferos. El Ni(2+), que se ha demostrado que bloquea la corriente de entrada lenta en el ventrículo de la rana, también inhibió el efecto inotrópico positivo de la adrenalina. Se demostró que el efecto relajante de la adrenalina está presente al menos 600 ms después del inicio de la despolarización de la membrana. Sin embargo, generalmente se requería 1 segundo o más de despolarización de la membrana antes de que el efecto relajante de la adrenalina predominara sobre su efecto inotrópico positivo. En las tiras desprovistas de catecolaminas, se encontró que el aumento del potencial de acción y la tensión de contracción en presencia de adrenalina se producía a una concentración sesenta veces menor que el efecto relajante a juzgar por la supresión de las contracturas inducidas por KCl. Los agonistas de los receptores beta puros reprodujeron completamente los efectos electromecánicos de la adrenalina en el ventrículo de la rana. Los agonistas o antagonistas de los receptores alfa no tuvieron efecto sobre el potencial de acción o el desarrollo de la tensión. Se descubrió que el AMP cíclico y el AMP cíclico de dibutirilo aumentan el potencial de acción ventricular de rana y potencian la tensión de contracción en tiras ventriculares de rana reserpinizadas o bloqueadas beta. Sin embargo, ninguno de los efectos relajantes de las catecolaminas podría ser reproducido por estos agentes solos. La teofilina produjo cambios en el potencial de acción similares a los inducidos por la adrenalina e imitaron los efectos inotrópicos y relajantes positivos de la droga. Los resultados sugieren que los efectos inotrópicos positivos de la adrenalina resultan principalmente de cambios inducidos en la meseta del potencial de acción. Los cambios dependen tanto del tiempo como del voltaje y, si se inhiben, dejan sin oposición el efecto relajante de la adrenalina.Los hallazgos son consistentes con un mecanismo mediado por AMP cíclico del efecto inotrópico positivo de la adrenalina. Sin embargo, el papel del AMP cíclico en la mediación de los efectos relajantes de la adrenalina es menos claro.*1

Resumen

 Se ha demostrado que la adrenalina aumenta la tensión de contracción y mejora la relajación en el músculo cardíaco. En el miocardio de los mamíferos, se propone un mecanismo unitario, a saber, la captación facilitada de calcio por el retículo sarcoplásmico, para aumentar la recirculación interna de calcio (potenciando así la tensión de contracción) y simultáneamente mejorar la relajación. En el miocardio ventricular de rana, donde la tensión está directamente controlada por el potencial de membrana, la adrenalina parece producir su efecto inotrópico positivo al aumentar la duración y la amplitud de la meseta del potencial de acción cardíaco. Si se evita que la adrenalina cambie el potencial de acción, ya sea por medios eléctricos o farmacológicos, se desenmascara el efecto relajante del fármaco. Los resultados sugieren que en el ventrículo de la rana, a diferencia del miocardio de los mamíferos, la adrenalina puede no tener un efecto inotrópico positivo "verdadero" independientemente del potencial de membrana. Los hallazgos en el ventrículo de la rana, donde hay poca o ninguna recirculación interna de calcio, son consistentes con el modelo propuesto para el miocardio de los mamíferos.*2; Se ha examinado el efecto de la adrenalina sobre la contractura y la tensión de contracción en el ventrículo de la rana, usando la preparación superfundida. En Ringer-Ca 1 mM, las conducidas con concentraciones en exceso de KCl de 50 a 200 mM, se reducen en 1 x 10(-6) g/ml. adrenalina a un promedio de 0,62 de los valores de control, en marcado contraste con el bien conocido efecto inotrópico positivo de la adrenalina sobre la contracción del corazón. Este efecto de la adrenalina depende directamente de la dosis. El aumento de [Ca](o) disminuye el efecto de la adrenalina sobre la tensión de contractura y sobre la tensión de contracción. La adrenalina tiene un efecto significativamente mayor sobre la tensión de contractura del KCl que la noradrenalina o la isoprenalina. En 1 mM-Ca Ringer, las contracturas libres de Na se reducen a 0,72 de los controles por 1 x 10(-6) g/ml. adrenalina La adrenalina también reduce significativamente la tensión en las contracturas inducidas por corriente alterna de 50 c/s. La acción de la adrenalina sobre la tensión de la contractura se completa en gran parte en 1-2 minutos a varias velocidades de estimulación y concentraciones de calcio. Se ha encontrado un curso de tiempo similar para el efecto de la adrenalina sobre el potencial de membrana. El pronethalol bloquea la acción de la adrenalina tanto en la contracción como en la contractura. La acción sobre la contractura también puede ser bloqueada por la ouabaína (1 x 10(-5)M) y la exposición del tejido a una solución de Ringer libre de K o Na. La adrenalina hiperpolariza el potencial de membrana con un rango de [K](o) de 0 a 200 mM. Este efecto es bloqueado por pronethalol y ouabain. Después de la exposición a la uabaína, la adrenalina provoca una disminución significativa del potencial de membrana. Esto puede deberse a un aumento en la permeabilidad al sodio. A valores bajos de la relación [Ca]/[Na](2), la adrenalina necesita un número relativamente constante de latidos para una acción completa, pero a valores altos de la relación, el desarrollo del efecto completo depende en gran medida del tiempo. El transcurso del tiempo del efecto sobre la contracción del cambio de 0,5 a 2 mM-Ca Ringer se ha estudiado a varias velocidades de estimulación. Se ha encontrado que el tiempo de equilibrio depende de la frecuencia cardíaca. El efecto sobre la contractura sugiere que la adrenalina disminuye la permeabilidad al calcio. Se sugiere además que el desarrollo de la tensión de contracción no se debe a la entrada directa de Ca, sino a la liberación de Ca de un almacén local dentro o entre las células. La acción inotrópica de la adrenalina se explica en términos de este almacén.*3 Se han investigado los efectos de Mn(2+) en particular, pero también de Ni(2+), Co(2+), Cd(2+), verapamilo y D600 sobre la contracción de trabéculas auriculares aisladas de rana. La contracción se iniciaba por estimulación eléctrica, elevando la [K](o) o bajando la [Na](o).2. Los iones Mn como los iones Ca provocan una hiperpolarización de la membrana celular y un aumento en el umbral para el potencial de acción y la contracción. Los iones Mn, particularmente en bajas concentraciones, reducen el sobreimpulso del potencial de acción ventricular.3. Los iones Mn reducen la fuerza de los latidos cardíacos evocados regularmente. La exposición prolongada, en corazones latiendo, da como resultado un aumento de la tensión en reposo y, a menudo, una pequeña recuperación de los latidos del corazón. En solución de Ringer normal y en Ringer libre de iones de Na, la adición de Mn hace que la curva de tensión-despolarización se desplace en una cantidad equivalente a una hiperpolarización de 18 mV del potencial de membrana para un aumento de diez veces en la concentración de cationes divalentes. Los iones Mn, Co, Ni y Cd provocan una marcada reducción en la tensión generada por la exclusión de los iones Na del líquido de baño. En presencia de estos cationes divalentes, la contractura se divide en una contracción fásica inicial y una tónica posterior. Esta inhibición se invierte elevando el [Ca](o), mientras que la tensión desarrollada durante la contracción fásica inicial varía con el cociente [Ca](o)/[Mn](o). Una contractura tónica similar se inicia después de la exposición a un líquido libre de Na que contiene un alto contenido de [Mn](o) mediante la adición de una pequeña concentración de iones de Na, Li, hidrazinio o hidroxilamonio. El verapamilo y el D600 de los antagonistas orgánicos del ;Ca tienen poco efecto sobre la contractura inducida por la reducción de [Na](o) incluso después de una exposición prolongada a concentraciones relativamente altas, pero inhiben la contracción nerviosa y las contracturas de K. Los efectos del Mn en la contractura por extracción de Na del corazón de rana pueden interpretarse en términos de un efecto exclusivamente extracelular donde los iones de Mn se asemejan a los iones de Na en su acción y ambos antagonizan el movimiento de Ca a través de la membrana celular. La evidencia experimental sugiere que la contractura de K en el corazón de rana es iniciada por un mecanismo que es, en cierto modo, diferente al que subyace a la contractura por abstinencia de Na, y puede involucrar dos fuentes diferentes del activador Ca. Los diferentes efectos del Mn en el corazón de la rana probablemente reflejan la capacidad de este catión para interferir con muchos procesos que involucran al Ca, y que hay varios de estos procesos involucrados en los resultados descritos en este trabajo. Los efectos del Mn son más complejos de lo que generalmente se supone.*4

Resumen

 1Se investigó la influencia de [Ca]o y [Na]o en fibras auriculares de rana sujetadas por voltaje con brecha de sacarosa doble en la corriente y la contracción de la membrana. La corriente de entrada lenta (secundaria) varió con [Ca]o pero fue casi insensible a los cambios en [Na]o. Por el contrario, la contracción fásica (transitoria) iniciada por la corriente de entrada lenta se vio afectada tanto por [Ca]o como por [Na]o. Con cambios moderados de [Ca]o y [Na]o de lo normal, la fuerza de la contracción fásica en una despolarización dada siguió aproximadamente la relación [Ca]o/[Na]2o. Esto se vio mejor en potenciales de membrana cerca del nivel cero. Bajo las mismas condiciones, las contracciones tónicas (sostenidas) asociadas con despolarizaciones prolongadas se correlacionaron estrictamente con la relación [Ca]o/[Na]2o en cualquier potencial. No se encontró interrelación entre la tensión tónica y la corriente de estado estacionario. Con cambios extensos en [Ca]o y [Na]o, la sensibilidad de la tensión fásica y tónica a la relación [Ca]o/[Na]2o disminuyó, el efecto negativo de [Na]o se volvió más pequeño de lo que era esperado de esta proporción. 6. En Colina-Ringer libre de Na, se desarrolló una fuerte contractura seguida de una relajación espontánea. A partir del estado relajado, la aplicación de pinzas despolarizantes dio lugar a contracciones fásicas con una relajación muy lenta mientras que aparentemente faltaban contracciones tónicas. Los resultados se interpretan en términos de un mecanismo de transporte dependiente de la energía que intercambia un ion Ca por dos Na a través de la membrana celular. El modelo implica una fuerte asimetría en las constantes de velocidad que gobiernan las reacciones químicas en ambos lados de la membrana. Se cree que el sistema opera cerca del equilibrio en cualquier potencial, determinando así el nivel constante de Ca mioplásmico. Se considera que el propio equilibrio cambia con la despolarización. Suponiendo que [Na]i es constante, se espera que el nivel estable de [Ca]i sea proporcional a la relación [Ca]o/[Na]2o, siendo el factor de escala una función del potencial de membrana. El modelo de portador sugiere la ocurrencia de una transferencia de Ca hacia el interior inducida por despolarización que podría estar involucrada en la generación de contracciones tónicas. La aparente falta de contracciones tónicas en ausencia de iones de Na externos puede explicarse por una supresión de la entrada de Ca mediada por transportadores que normalmente ocurre con la despolarización. Se entiende que los efectos antagónicos de [Ca]o y [Na]o en la contracción fásica se deben a alteraciones del sistema de bombeo de Ca más que a cambios en la corriente de entrada lenta.*5

Referencia:

*1Burdon-Sanderson J, Page FJM: Time-relations of the excitatory process in the ventricle of the heart of the frog. J. Physiol.

*2 The inotropic action of adrenaline on cardiac muscle: does it relax or potentiate tension?

M Morad et al. Eur J Cardiol. 1978 Jun.

*3The effect of adrenaline on action potential and twitch in frog ventricular muscle

J A Graham et al. J Physiol. 1967 Jan.

*4The effects of manganese ions on the contraction of the frog's heart

R A Chapman et al. J Physiol. 1977 Nov.

*5 Calcium-sodium antagonism on the frog's heart: a voltage-clamp study

C Benninger et al. J Physiol. 1976 Aug.

Bloqueo AV completo

El bloqueo auriculoventricular completo es una arritmia relativamente infrecuente, pero cada vez más frecuente en personas mayores de países desarrollados, debido al aumento de la esperanza de vida. Las etiologías congénita y degenerativa son las más frecuentes en pacientes jóvenes y ancianos, respectivamente. Sin embargo, la literatura científica es sorprendentemente escasa con respecto a la etiología del bloqueo auriculoventricular completo en la población adulta joven y de mediana edad asintomática, por lo demás sana. Arteriopatía coronaria, trastornos autoinmunitarios como lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide, antecedentes de miocarditis aguda o crónica infecciosa o por hipersensibilidad, procesos infiltrativos, hipotiroidismo, cardiopatías congénitas como la no compactación del ventrículo izquierdo o anomalía de Ebstein, mutaciones lamin A/C e hipervagotonía patológica y la escleroatrofia degenerativa idiopática del tejido especializado de la unión auriculoventricular (enfermedad de Lenegre-Lev) se encuentran entre las etiologías más frecuentes del bloqueo auriculoventricular completo en adultos jóvenes o de mediana edad. Hasta donde sabemos, nunca se ha desarrollado una revisión exhaustiva sobre las especificidades de la investigación justificada en este grupo de edad, ni se han abordado adecuadamente las implicaciones de diagnósticos particulares sobre las modalidades de tratamiento. Nuestro objetivo es revisar los diagnósticos diferenciales más frecuentes de bloqueo auriculoventricular avanzado en adultos jóvenes o de mediana edad asintomáticos o levemente sintomáticos y su impacto en las opciones terapéuticas. Además, sugerimos un algoritmo de diagnóstico que puede ser útil en este grupo de pacientes. La conducción auriculoventricular (AV) retrasada ocurre con mayor frecuencia en el nódulo AV, como resultado de la prolongación de AH en un electrocardiograma intracardíaco y la prolongación de PR en un electrocardiograma de superficie. La conducción AV puede bloquearse de manera 2:1, con un intervalo PR normal y QRS ancho que sugieren enfermedad infranodal, mientras que un intervalo PR prolongado y QRS estrecho son más sugestivos de enfermedad del nódulo AV. Se sospecha bloqueo dentro del His cuando hay bloqueo AV 2:1 con intervalos PR y QRS normales. El bloqueo cardíaco completo ocurre cuando el ritmo auricular es totalmente independiente de un ritmo de escape inferior o de unión.

 Palabras clave: Retraso auriculoventricular; nódulo auriculoventricular; Bloqueo cardíaco completo; Fisiología del nódulo auriculoventricular dual; bloqueo auriculoventricular tipo 1 de segundo grado; bloqueo auriculoventricular tipo 2 de segundo grado; bloqueo auriculoventricular de tercer grado; Wenckebach.*2 Propósito: la prolongación del intervalo PR > 200 ms que da como resultado el diagnóstico de bloqueo auriculoventricular de primer grado (AVB1) es causado por un retraso en la conducción del nódulo AV/His y/o la conducción intraauricular derecha (RIAC). El objetivo del estudio fue evaluar la prevalencia de BAV1 por retraso de RIAC (BAV1 con HA y HV normales) en pacientes con fibrilación auricular (FA) y aleteo auricular (AFlu).

 Métodos: se incluyeron 1067 pacientes consecutivos (33 % mujeres, 63 ± 13 años de edad) remitidos para ablación con catéter de FA (grupo AF) (453 pacientes), FA y AFlu (136 pacientes), AFlu (292 pacientes) y AVNRT /TRAV (186 pacientes). Se midieron los intervalos AH, HV, PR y la duración de la onda P en el ECG de 12 derivaciones y en los electrogramas intracardíacos en ritmo sinusal. El retraso de la RIAC se definió como un intervalo PR prolongado > 200 ms con intervalos AH y HV normales.

 Resultados: La prevalencia de AVB1 es mayor en pacientes con AFlu (41 %) y FA (21 %) y pacientes con ambas arritmias (30 %) en comparación con un grupo de referencia (8 %) de pacientes con AVNRT/AVRT. AVB1 se debió al retraso de RIAC en 42 de 67 pacientes (63 %) en el grupo AF, en 37 de 96 pacientes (39 %) en el grupo AFlu y en 17 de 36 pacientes (47 %) en el grupo AF/ grupo AFlu, respectivamente. El retraso en la conducción del nódulo AV fue más común en los pacientes con AFlu en comparación con los pacientes con FA.

 Conclusión: el retraso de RIAC es una causa subyacente común de AVB1 en pacientes con FA y AFlu. Estos hallazgos pueden afectar la prescripción de fármacos antiarrítmicos y bloqueadores del nódulo AV.

 Palabras clave: fibrilación auricular; Aleteo auricular; bloqueo auriculoventricular de primer grado; intervalo HV; Retraso en la conducción intraauricular.*3

Resumen

 Objetivos: se planteó la hipótesis de que la modulación de la conducción del nódulo auriculoventricular (AV), que permite una reducción de la frecuencia ventricular durante la fibrilación o el aleteo auricular sin afectar la conducción AV durante el ritmo sinusal, podría lograrse mediante la ablación de la vía del nódulo AV "lento".

 Antecedentes: en pacientes con fibrilación o aleteo auricular que no son susceptibles de un abordaje auricular directo, se realiza una ablación del haz de His para inducir un bloqueo AV completo. Este procedimiento provoca dependencia del marcapasos.

Métodos: Catorce pacientes con fibrilación o aleteo auricular paroxístico refractario a fármacos se sometieron a ablación de la vía lenta del nódulo AV. Se administró corriente de radiofrecuencia en seis pacientes durante ritmo sinusal, en seis durante aleteo auricular y en dos durante fibrilación auricular.

 Resultados: el período refractario efectivo anterógrado del nódulo AV se prolongó de 270 +/- 50 (media +/- DE) a 390 +/- 87 ms (p = 0,005) y el ciclo de Wenckebach de 346 +/- 33 a 458 +/- 75 ms (p = 0,004) en seis pacientes en ritmo sinusal. El cociente AV medio aumentó de 1,6 +/- 0,5 a 3,0 +/- 0,6 (p = 0,02) en seis pacientes con aleteo auricular. La frecuencia ventricular media disminuyó de 157 +/- 38 a 67 +/- 10 latidos/min en dos pacientes con fibrilación auricular. Se indujo bloqueo AV completo en dos pacientes (transitorio en uno, permanente en uno). Durante un período de seguimiento de 5,8 +/- 3,5 meses, 11 pacientes experimentaron una recurrencia de fibrilación auricular a 60 a 95 latidos/min. Ningún paciente tuvo progresión a ningún grado de bloqueo AV.

Conclusiones: la ablación de la vía del nódulo AV lento permite la reducción de la frecuencia ventricular durante la fibrilación o el aleteo auricular mientras se mantiene intacta la conducción AV durante el ritmo sinusal. La modulación de la conducción del nódulo AV es eficaz en la mayoría de los pacientes como alternativa a la ablación del haz de His para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación o el aleteo auricular paroxístico.*4

Resumen

 Objetivos: El objetivo de este estudio fue evaluar la inducibilidad del aleteo auricular en pacientes con taquicardia de reentrada en el nódulo auriculoventricular (AV) y determinar el efecto de la ablación por radiofrecuencia de la vía lenta del nódulo AV en la inducibilidad del aleteo auricular.

 Antecedentes: los estudios han demostrado que tanto la taquicardia de reentrada del nódulo AV como el aleteo auricular son arritmias de reentrada que tienen un área de conducción lenta que se ubica en la aurícula derecha posterior baja cerca del ostium del seno coronario.

 Métodos: Noventa y un pacientes fueron evaluados prospectivamente utilizando un protocolo de estimulación auricular estandarizado. Se analizaron tres grupos de pacientes: 42 pacientes con taquicardia de reentrada del nodo AV inducible, 13 con antecedentes de aleteo auricular espontáneo y 36 pacientes control. Un subgrupo de 34 pacientes con taquicardia de reentrada del nódulo AV que se sometieron con éxito a la ablación por radiofrecuencia de la vía lenta del nódulo AV se sometieron a estimulación auricular nuevamente después de la ablación.

 Resultados: el aleteo auricular fue inducible con más frecuencia en pacientes con taquicardia de reentrada en el nódulo AV (88 %) y en aquellos con antecedentes de aleteo auricular (92 %) que en los pacientes de control (36 %) (p = 0,0001). No hubo diferencias entre los grupos de pacientes con respecto al período refractario auricular efectivo, la duración de la onda P o el intervalo PA en la posición His. Entre los 34 pacientes con taquicardia por reentrada del nódulo AV que se sometieron a estimulación auricular antes y después de la ablación por radiofrecuencia, había 30 con aleteo auricular y 4 con fibrilación auricular antes de la ablación y 29 con aleteo auricular y 5 con fibrilación auricular después de la ablación (p = NS). No hubo diferencia en la duración del aleteo auricular inducido antes y después de la ablación. La duración media del ciclo de aleteo auricular antes de la ablación (206 +/- 22 ms) no fue diferente de la posterior a la ablación (196 +/- 20 ms) (p = NS).

 Conclusiones: existe una fuerte asociación entre la taquicardia de reentrada del nódulo AV y el aleteo auricular inducible, lo que sugiere que puede haber un área común de la aurícula perinodal que participa en los dos circuitos de taquicardia. Sin embargo, la ablación por radiofrecuencia de la vía lenta del circuito de taquicardia de reentrada del nódulo AV no influye en la inducibilidad del aleteo auricular.*5

*1

A review on advanced atrioventricular block in young or middle-aged adults

Sérgio Nuno Craveiro Barra et al. Pacing Clin Electrophysiol. 2012 Nov.

*2Electrocardiography of Atrioventricular Block

Bradley A Clark et al. Card Electrophysiol Clin. 2021 Dec.

Show details

*3First-degree atrioventricular block in patients with atrial fibrillation and atrial flutter: the prevalence of intra-atrial conduction delay

Florian Spies et al. J Interv Card Electrophysiol. 2021 Aug.

*4Modulation of atrioventricular conduction by ablation of the "slow" atrioventricular node pathway in patients with drug-refractory atrial fibrillation or flutter

P Della Bella et al. J Am Coll Cardiol. 1995 Jan.

*5Association between atrioventricular node reentrant tachycardia and inducible atrial flutter

S J Kalbfleisch et al. J Am Coll Cardiol. 1993 Jul.