Bloqueo AV completo

El bloqueo auriculoventricular completo es una arritmia relativamente infrecuente, pero cada vez más frecuente en personas mayores de países desarrollados, debido al aumento de la esperanza de vida. Las etiologías congénita y degenerativa son las más frecuentes en pacientes jóvenes y ancianos, respectivamente. Sin embargo, la literatura científica es sorprendentemente escasa con respecto a la etiología del bloqueo auriculoventricular completo en la población adulta joven y de mediana edad asintomática, por lo demás sana. Arteriopatía coronaria, trastornos autoinmunitarios como lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide, antecedentes de miocarditis aguda o crónica infecciosa o por hipersensibilidad, procesos infiltrativos, hipotiroidismo, cardiopatías congénitas como la no compactación del ventrículo izquierdo o anomalía de Ebstein, mutaciones lamin A/C e hipervagotonía patológica y la escleroatrofia degenerativa idiopática del tejido especializado de la unión auriculoventricular (enfermedad de Lenegre-Lev) se encuentran entre las etiologías más frecuentes del bloqueo auriculoventricular completo en adultos jóvenes o de mediana edad. Hasta donde sabemos, nunca se ha desarrollado una revisión exhaustiva sobre las especificidades de la investigación justificada en este grupo de edad, ni se han abordado adecuadamente las implicaciones de diagnósticos particulares sobre las modalidades de tratamiento. Nuestro objetivo es revisar los diagnósticos diferenciales más frecuentes de bloqueo auriculoventricular avanzado en adultos jóvenes o de mediana edad asintomáticos o levemente sintomáticos y su impacto en las opciones terapéuticas. Además, sugerimos un algoritmo de diagnóstico que puede ser útil en este grupo de pacientes. La conducción auriculoventricular (AV) retrasada ocurre con mayor frecuencia en el nódulo AV, como resultado de la prolongación de AH en un electrocardiograma intracardíaco y la prolongación de PR en un electrocardiograma de superficie. La conducción AV puede bloquearse de manera 2:1, con un intervalo PR normal y QRS ancho que sugieren enfermedad infranodal, mientras que un intervalo PR prolongado y QRS estrecho son más sugestivos de enfermedad del nódulo AV. Se sospecha bloqueo dentro del His cuando hay bloqueo AV 2:1 con intervalos PR y QRS normales. El bloqueo cardíaco completo ocurre cuando el ritmo auricular es totalmente independiente de un ritmo de escape inferior o de unión.

 Palabras clave: Retraso auriculoventricular; nódulo auriculoventricular; Bloqueo cardíaco completo; Fisiología del nódulo auriculoventricular dual; bloqueo auriculoventricular tipo 1 de segundo grado; bloqueo auriculoventricular tipo 2 de segundo grado; bloqueo auriculoventricular de tercer grado; Wenckebach.*2 Propósito: la prolongación del intervalo PR > 200 ms que da como resultado el diagnóstico de bloqueo auriculoventricular de primer grado (AVB1) es causado por un retraso en la conducción del nódulo AV/His y/o la conducción intraauricular derecha (RIAC). El objetivo del estudio fue evaluar la prevalencia de BAV1 por retraso de RIAC (BAV1 con HA y HV normales) en pacientes con fibrilación auricular (FA) y aleteo auricular (AFlu).

 Métodos: se incluyeron 1067 pacientes consecutivos (33 % mujeres, 63 ± 13 años de edad) remitidos para ablación con catéter de FA (grupo AF) (453 pacientes), FA y AFlu (136 pacientes), AFlu (292 pacientes) y AVNRT /TRAV (186 pacientes). Se midieron los intervalos AH, HV, PR y la duración de la onda P en el ECG de 12 derivaciones y en los electrogramas intracardíacos en ritmo sinusal. El retraso de la RIAC se definió como un intervalo PR prolongado > 200 ms con intervalos AH y HV normales.

 Resultados: La prevalencia de AVB1 es mayor en pacientes con AFlu (41 %) y FA (21 %) y pacientes con ambas arritmias (30 %) en comparación con un grupo de referencia (8 %) de pacientes con AVNRT/AVRT. AVB1 se debió al retraso de RIAC en 42 de 67 pacientes (63 %) en el grupo AF, en 37 de 96 pacientes (39 %) en el grupo AFlu y en 17 de 36 pacientes (47 %) en el grupo AF/ grupo AFlu, respectivamente. El retraso en la conducción del nódulo AV fue más común en los pacientes con AFlu en comparación con los pacientes con FA.

 Conclusión: el retraso de RIAC es una causa subyacente común de AVB1 en pacientes con FA y AFlu. Estos hallazgos pueden afectar la prescripción de fármacos antiarrítmicos y bloqueadores del nódulo AV.

 Palabras clave: fibrilación auricular; Aleteo auricular; bloqueo auriculoventricular de primer grado; intervalo HV; Retraso en la conducción intraauricular.*3

Resumen

 Objetivos: se planteó la hipótesis de que la modulación de la conducción del nódulo auriculoventricular (AV), que permite una reducción de la frecuencia ventricular durante la fibrilación o el aleteo auricular sin afectar la conducción AV durante el ritmo sinusal, podría lograrse mediante la ablación de la vía del nódulo AV "lento".

 Antecedentes: en pacientes con fibrilación o aleteo auricular que no son susceptibles de un abordaje auricular directo, se realiza una ablación del haz de His para inducir un bloqueo AV completo. Este procedimiento provoca dependencia del marcapasos.

Métodos: Catorce pacientes con fibrilación o aleteo auricular paroxístico refractario a fármacos se sometieron a ablación de la vía lenta del nódulo AV. Se administró corriente de radiofrecuencia en seis pacientes durante ritmo sinusal, en seis durante aleteo auricular y en dos durante fibrilación auricular.

 Resultados: el período refractario efectivo anterógrado del nódulo AV se prolongó de 270 +/- 50 (media +/- DE) a 390 +/- 87 ms (p = 0,005) y el ciclo de Wenckebach de 346 +/- 33 a 458 +/- 75 ms (p = 0,004) en seis pacientes en ritmo sinusal. El cociente AV medio aumentó de 1,6 +/- 0,5 a 3,0 +/- 0,6 (p = 0,02) en seis pacientes con aleteo auricular. La frecuencia ventricular media disminuyó de 157 +/- 38 a 67 +/- 10 latidos/min en dos pacientes con fibrilación auricular. Se indujo bloqueo AV completo en dos pacientes (transitorio en uno, permanente en uno). Durante un período de seguimiento de 5,8 +/- 3,5 meses, 11 pacientes experimentaron una recurrencia de fibrilación auricular a 60 a 95 latidos/min. Ningún paciente tuvo progresión a ningún grado de bloqueo AV.

Conclusiones: la ablación de la vía del nódulo AV lento permite la reducción de la frecuencia ventricular durante la fibrilación o el aleteo auricular mientras se mantiene intacta la conducción AV durante el ritmo sinusal. La modulación de la conducción del nódulo AV es eficaz en la mayoría de los pacientes como alternativa a la ablación del haz de His para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación o el aleteo auricular paroxístico.*4

Resumen

 Objetivos: El objetivo de este estudio fue evaluar la inducibilidad del aleteo auricular en pacientes con taquicardia de reentrada en el nódulo auriculoventricular (AV) y determinar el efecto de la ablación por radiofrecuencia de la vía lenta del nódulo AV en la inducibilidad del aleteo auricular.

 Antecedentes: los estudios han demostrado que tanto la taquicardia de reentrada del nódulo AV como el aleteo auricular son arritmias de reentrada que tienen un área de conducción lenta que se ubica en la aurícula derecha posterior baja cerca del ostium del seno coronario.

 Métodos: Noventa y un pacientes fueron evaluados prospectivamente utilizando un protocolo de estimulación auricular estandarizado. Se analizaron tres grupos de pacientes: 42 pacientes con taquicardia de reentrada del nodo AV inducible, 13 con antecedentes de aleteo auricular espontáneo y 36 pacientes control. Un subgrupo de 34 pacientes con taquicardia de reentrada del nódulo AV que se sometieron con éxito a la ablación por radiofrecuencia de la vía lenta del nódulo AV se sometieron a estimulación auricular nuevamente después de la ablación.

 Resultados: el aleteo auricular fue inducible con más frecuencia en pacientes con taquicardia de reentrada en el nódulo AV (88 %) y en aquellos con antecedentes de aleteo auricular (92 %) que en los pacientes de control (36 %) (p = 0,0001). No hubo diferencias entre los grupos de pacientes con respecto al período refractario auricular efectivo, la duración de la onda P o el intervalo PA en la posición His. Entre los 34 pacientes con taquicardia por reentrada del nódulo AV que se sometieron a estimulación auricular antes y después de la ablación por radiofrecuencia, había 30 con aleteo auricular y 4 con fibrilación auricular antes de la ablación y 29 con aleteo auricular y 5 con fibrilación auricular después de la ablación (p = NS). No hubo diferencia en la duración del aleteo auricular inducido antes y después de la ablación. La duración media del ciclo de aleteo auricular antes de la ablación (206 +/- 22 ms) no fue diferente de la posterior a la ablación (196 +/- 20 ms) (p = NS).

 Conclusiones: existe una fuerte asociación entre la taquicardia de reentrada del nódulo AV y el aleteo auricular inducible, lo que sugiere que puede haber un área común de la aurícula perinodal que participa en los dos circuitos de taquicardia. Sin embargo, la ablación por radiofrecuencia de la vía lenta del circuito de taquicardia de reentrada del nódulo AV no influye en la inducibilidad del aleteo auricular.*5

*1

A review on advanced atrioventricular block in young or middle-aged adults

Sérgio Nuno Craveiro Barra et al. Pacing Clin Electrophysiol. 2012 Nov.

*2Electrocardiography of Atrioventricular Block

Bradley A Clark et al. Card Electrophysiol Clin. 2021 Dec.

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*3First-degree atrioventricular block in patients with atrial fibrillation and atrial flutter: the prevalence of intra-atrial conduction delay

Florian Spies et al. J Interv Card Electrophysiol. 2021 Aug.

*4Modulation of atrioventricular conduction by ablation of the "slow" atrioventricular node pathway in patients with drug-refractory atrial fibrillation or flutter

P Della Bella et al. J Am Coll Cardiol. 1995 Jan.

*5Association between atrioventricular node reentrant tachycardia and inducible atrial flutter

S J Kalbfleisch et al. J Am Coll Cardiol. 1993 Jul.