Fibrilación auricular y el riesgo de elevación del segmento ST. Versus no elevacion del segmento ST en el infarto

Fibrilación auricular y el riesgo de elevación del segmento ST. Versus no elevacion del segmento STen el infarto: El Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC).
Soliman EZ1, López F2, O'Neal WT2, Chen LY2, Bengtson L2, Zhang ZM2, Loehr L2, Cushman M2, Alonso A2.
Datos del autor
Resumen
Antecedentes:

Recientemente se ha informado de que la fibrilación auricular (AF) está asociada con un mayor riesgo de infarto de miocardio (MI). Sin embargo, el mecanismo que subyace a esta asociación es actualmente desconocido. Continuando el estudio de la relación de la FA con el tipo de MI (ST-elevación del segmento MI [STEMI] versus la no elevación del ST en el MI [IAMSEST]) podría arrojar luz sobre los mecanismos potenciales.
Métodos y resultados:
Se examinó la asociación entre FA y MI incidente en 14 462 participantes (edad media, 54 años; 56% mujeres; 26% de negros) del Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) que estaban libres de enfermedad coronaria al inicio del estudio (1987- 1989) con seguimiento hasta el 31 de diciembre de 2010. AF casos fueron identificados a partir de la visita de estudio y ECG por la revisión de los registros de alta hospitalaria. Incidentes MI y sus tipos se determinaron por un comité de adjudicación independiente. Durante un seguimiento medio de 21,6 años, se produjeron 1.374 eventos MI (829 NSTEMIs, 249, 296 STEMIs inclasificable MIS). En un modelo multivariable ajustado-AF (n = 1545) como una variable variable en el tiempo se asoció con un 63% más de riesgo de IM (hazard ratio, 1,63; intervalo de confianza del 95%, 1,32-2,02). Sin embargo, la FA se asoció con IMSEST (razón de riesgo, 1,80; intervalo de confianza del 95%, 1,39-2,31), pero no STEMI (razón de riesgo, 0,49; intervalo de confianza del 95%, 0,18-1,34; P para la comparación hazard ratio = 0,004). Combinando el grupo MI inclasificable, ya sea con IAMCEST o IAMSEST no cambió esta conclusión. La asociación entre FA y MI, total e IMSEST, fue más fuerte en las mujeres que en los hombres (p para la interacción <0,01 para ambos).
CONCLUSIONES:
La FA se asocia con un mayor riesgo de incidencia de MI, especialmente en mujeres. Sin embargo, esta asociación se limita a NSTEMI (sin elevacion del ST)

© 2015 American Heart Association, Inc.
PALABRAS CLAVE:

fibrilación auricular; electrocardiografía; epidemiología; infarto de miocardio
Comentario en

    ¿Tiene engendrar infarto de miocardio fibrilación auricular y la fibrilación auricular engendran infarto de miocardio? [Circulation. 2015]

PMID:
    25918127
    [PubMed - Medline]
PMCID:
    PMC4447576
    [Disponible en 26/05/2016]

El uso de la amiodarona se asocia con un mayor riesgo de ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular

El uso de la amiodarona  se asocia con un mayor riesgo de ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular: un estudio nacional de

cohorte de base poblacional.
Chen WC1, Chen WC, Chen CY, Wu BR, Cheng WC, Lin KH, Hsia TC, Chen W, Chen CH, CH Muo, Liao WC, Li CH.
Datos del autor:

1En la terapia de oxígeno hiperbárico Center (W-Chun Chen, W-Cheng Chen, T-CH, W-CL, C-HL), China Medical University Hospital; División de

Cardiología (K-HL), Departamento de Medicina Interna, Hospital de la Universidad Médica de China; Departamento de Ciencias de la Vida (K-HL), la

Universidad Nacional Chung Hsing, Taiwán; División de Medicina Pulmonar y Cuidados Críticos (WC), Hospital Cristiano Chia-Yi, Taiwán; Oficina de

Gestión de Datos de la Salud (C-HM), China Medical University Hospital de la Universidad Médica de China, Taichung, Taiwán.

Resumen
La fibrilación auricular (FA), la arritmia sostenida más común que requiere tratamiento en todo el mundo, es una de las principales causas de accidente cerebrovascular isquémico. Aunque la amiodarona se utiliza comúnmente para el control del ritmo en la FA, su relación con el movimiento rara vez ha sido evaluada. Condujimos 16.091 pacientes que fueron diagnosticados con AF (Clasificación de Enfermedades, novena revisión, Modificación Clínica [CIE-9-CM] 427.31 y 427.32) entre 1998 y 2011; la fecha de diagnóstico de AF se fijó como fecha índice. Los pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular (CIE-9-CM 430-438) que recibieron amiodarona antes de la fecha índice o durante los siguientes 30 días, o que experimentaron ictus dentro de los 30 días de haber recibido la amiodarona fueron excluidos. Por último, 7.548 pacientes con FA se incluyeron en este estudio y se dividieron en 2 grupos según si recibieron amiodarona (Anatomical Therapeutic Chemical código C01BD01) durante el estudio .El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con FA al recibir amiodarona fue 1,81 veces (95 % intervalo de confianza [IC] 1,52-2,16), 1,79 veces (95% CI 1,50-2,14) y 1,78 veces (IC del 95%: 1,49 a 2,13) ​​mayor que en aquellos que no recibieron amiodarona, según el crudo, Modelo 1, 2 y modelo de Cox modelos de regresión de riesgos proporcionales, respectivamente. En un análisis estratificado demográficamente, el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico fue significativamente mayor en pacientes de edad <65 años, sin comorbilidades, quienes también estaban tomando digoxina o había un bajo tratamiento con el score CHA2DS2VASc .La Amiodarona está asociada con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con AF, especialmente en aquellos que tienen un bajo riesgo inicial de accidente cerebrovascular. Los fármacos antiplaquetarios y warfarina podrían reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con FA que recibieron amiodarona. Sin embargo, como la combinación de digoxina y amiodarona aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular en estos pacientes, la combinación de estos 2 medicamentos debe ser evitado.

 PMID: 25984674 [PubMed - Medline]

Articulo relacionado

J Am Coll Cardiol. 2014 14 de octubre; 64 (15): 1541-1550. doi: 10.1016 / j.jacc.2014.07.967.
Amiodarona, anticoagulación, y clínicos eventos en pacientes con fibrilación auricular: Publicaciones del juicio Aristóteles.
Triturado G1, Lopes RD2, Hylek E3, Wojdyla DM2, Thomas L2, Al-Khatib SM2, Sullivan RM4, Hohnloser SH5, García D6, Hanna M7, Amerena J8, Harjola VP9, ​​P10 Dorian, Avezum A11, Keltai M12, Wallentin L13, Granger CB2; Comisiones e Investigadores Aristóteles.
Datos del autor
Resumen
Antecedentes:
La amiodarona es un medicamento eficaz en la prevención de la fibrilación auricular (FA), pero interfiere con el metabolismo de la warfarina.
OBJETIVOS:
Este estudio trata de examinar la asociación de los principales eventos clínicos trombóticos y sangrado con el uso de amiodarona en el ARISTÓTELES (apixaban para la Reducción de trazo y otros acontecimientos tromboembólicos en la fibrilación auricular) juicio.
MÉTODOS:
Las características basales de los pacientes que recibieron amiodarona en la aleatorización fueron comparados con los que no recibieron amiodarona. La interacción entre el tratamiento aleatorizado y amiodarona se ensayó usando un modelo de Cox, con efectos principales para el tratamiento aleatorizado y amiodarona y su interacción. Coincidencia sobre la base de una puntuación de propensión se utilizó para comparar los pacientes que recibieron y que no recibieron amiodarona en el momento de la aleatorización.
RESULTADOS:
En Aristóteles, 2.051 (11,4%) pacientes recibieron amiodarona en la aleatorización. Los pacientes tratados con warfarina y amiodarona tuvieron tiempo en el rango terapéutico que fue menor que los pacientes sin la amiodarona (56,5% vs. 63,0%, p <0,0001). Más pacientes tratados con amiodarona tuvieron un derrame cerebral o embolia sistémica (1,58% / año frente a 1,19% / año; ajustado hazard ratio [HR]: 1,47, 95% intervalo de confianza [IC]: 1.3 a 2.10; p = 0,0322). La mortalidad global y las principales tasas de hemorragia fueron elevados, pero no fueron significativamente diferentes en los pacientes tratados con amiodarona y los pacientes no en la amiodarona. Al comparar apixaban con warfarina, los pacientes que recibieron amiodarona tuvieron un accidente cerebrovascular o una tasa de embolia sistémica de 1,24% / año frente a 1,85% / año (HR: 0,68 IC del 95%: 0,40 a 1,15), la muerte de 4,15% / año frente a 5,65 % / año (HR: 0,74 IC del 95%: 0,55 hasta 0,98), y la hemorragia mayor de 1,86% / año frente a 3,06% / año (HR: 0,61 IC del 95%: 0,39 a 0,96). En los pacientes que no recibieron amiodarona, la tasa de ictus o embolia sistémica fue de 1,29% / año frente a 1,57% / año (HR: 0,82 IC del 95%: 0,68 a 1,00), la muerte era 3,43% / año frente a 3,68% / año ( HR: 0,93 IC del 95%: 0,83 a 1,05), y la hemorragia grave fue 2,18% / año frente a 3,03% / año (HR: 0,72 IC del 95%: 0,62 a 0,84). Los valores de p de interacción para uso amiodarona por los efectos del tratamiento de apixaban no fueron significativas.
CONCLUSIONES:
El Uso de amiodarona se asoció con un aumento significativo de derrame cerebral y el riesgo de embolia sistémica y un tiempo menor en el rango terapéutico cuando se utiliza con warfarina. Apixaban redujo consistentemente la tasa de ictus y la embolia sistémica, la muerte y la hemorragia mayor en comparación con la warfarina en pacientes tratados con amiodarona y los pacientes que no estaban en la amiodarona.

Copyright © 2014 del American College of Cardiology Foundation. Publicado por Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
PALABRAS CLAVE:

agentes antiarrítmicos; anticoagulantes; agentes antitrombóticos; factor Xa; accidente cerebrovascular; tromboembolismo; warfarina
Comentario en

    Eficacia y seguridad de la amiodarona en pacientes con fibrilación auricular en la era de los anticoagulantes objetivo específico. [J Am

Coll Cardiol. 2014]

Resistencia a la insulina en la terapia con insulina: podria ser letal?

La insulina exógena ha sido la estancia principal para el tratamiento de
tipo I de diabetes mellitus (DM) durante décadas. Esta experiencia exitosa
en el tratamiento de grave, hiperglucemia a veces, potencialmente mortal
en el tipo I DM llevó a la expansión de dicha utilización en el
tipo II de pacientes con DM avanzados. En este grupo de pacientes, la terapia con insulina
 mejora el control metabólico, y puede preservar la función de las células ß
[1,2]. Sin embargo, el tratamiento con insulina también puede resultar en
efectos negativos sobre en otros parámetros metabólicos tales como la ganancia de peso
 [3].
Un control glucémico adecuado a largo plazo en el tipo II DM resultaron en una
marcada reducción de las complicaciones finales de DM [4]. Sin embargo, esto es
impulsado principalmente por una reducción en las complicaciones microvasculares,
como retinopatía, nefropatía y neuropatía [4], mientras que la reducción de
complicaciones macrovasculares de con un tratamiento más intensivo
está menos establecido [5,6]. Pocos estudios han demostrado una
reducción significativa en  eventos cardiovasculares (CV) y la mortalidad
[5,7], mientras que los estudios contemporáneos no encontraron diferencias en la tasa de
de eventos CV y ??las tasas de mortalidad más altas [6,8].
Sin embargo, el logro de los niveles de glucosa similares con diferente
fármacos pueden tener un efecto diverso sobre otros resultados importantes, tales
como eventos CV, todas las causas de mortalidad y las tasas de hipoglucemia. Por
ejemplo, cuando se compara con las sulfonilureas, los resultados de la terapia de la insulina
resulta en un mejor control metabólico a corto plazo [2], aunque resulta en un
mayor riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad por cualquier causa [9]. En contraste, la
metformina puede mejorar no sólo el control metabólico y la ganancia de peso
, sino que también reduce significativamente los eventos CV y ??mortalidad cuando
se compara con varias otras clases de anti-diabéticos [10]. Tomado
en conjunto sugiere esto que los objetivos de la glucosa pueden ser un imperfecto
marcador de pronóstico a largo plazo. Si bien el control de la glucosa puede ser una
objetivo aceptable para la prevención de las complicaciones microvasculares,
los médicos también pueden necesitar considerar otros aspectos del tratamiento
para mejorar la prevención de las complicaciones macrovasculares,
tales como eventos CV.
Los efectos de la terapia con insulina en sí en el pronóstico de tipo II
DM también ha estado en medio de un intenso debate [11,12].
Varios estudios observacionales sugieren que la terapia de insulina puede ser
asociado con un aumento de eventos cardiovasculares y la mortalidad [13,14], aunque hay un
sesgo significativo que no se puede excluir, como pacientes con más severa
DM y también son más propensos a recibir insulina. No obstante, otros
han demostrado que la terapia con insulina puede estar asociado con una
reducción de los eventos cardiovasculares, a pesar de un aumento en la incidencia de hipoglucemia
[7,15].
En el presente número de la aterosclerosis, Stoekenbroek et al [16]
han adoptado un enfoque diferente con el fin de dilucidar la controversia
de eventos de insulina y los ataques CV. Los autores realizaron un
estudio de casos control de individuos que requiere insulina después de una
tratamiento inicial con fármacos anti-diabéticos orales, utilizando la gran
cohorte de pacientes incluidos en la base de datos holandesa PHARMO. Debido a
la particular muestra de gran tamaño disponible en esta base de datos, la
autores fueron capaces de igualar las personas que fueron hospitalizadas con
un evento CV con controles de la misma edad, el género, tipo de antidiabéticos orales
drogas y la duración de la DM. Sus resultados sugieren que los eventos CV
 están asociados significativamente con el uso de una mayor medida de
dosis de insulina. Los autores ajustaron aún más los resultados para otros
parámetros metabólicos, incluyendo los marcadores de control de la glucosa DM
(Hemoglobina A1c), y los principales hallazgos se mantuvieron esencialmente
sin cambios. Los autores concluyen que en los individuos con similares controles de
DM (medida por HbA1c), quienes requieren dosis más grandes de
insulina eran más propensos a desarrollar un evento CV durante el seguimiento
[17].

DOI del artículo original: http://dx.doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2015.03.040.
* Autor para correspondencia. Centro de Investigación Clínica y Epidemiológica de la Universidad
El Hospital, Av. Lineu Prestes 2565, butant ~ a, S ~ ao Paulo, CEP 05508-000, Brasil.
Dirección de correo electrónico: msbittencourt@mail.harvard.edu (MS Bittencourt).
Listas de contenidos disponibles en ScienceDirect
Aterosclerosis
revista página: www.elsevier.com/locate/atherosclerosis
http://dx.doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2015.04.013
0021-9150 / © 2015 Elsevier Ireland Ltd. Todos los derechos reservados.
Aterosclerosis 240 (2015) 400e401
demostrado una asociación significativa de la dosis de insulina y por todas las causas
la mortalidad, aunque no demostró una asociación significativa
con eventos CV [17].
Una de las principales conclusiones de este estudio es que a pesar del
control de la DM y similares, la tasa de eventos CV fue mayor en los individuos
que recibieron dosis más altas de insulina. Estos hallazgos apoyan la idea
que el control de la glucosa es de hecho un marcador imperfecto para el riesgo de
futuras complicaciones macrovasculares. Dado que los resultados permanecieron
significativos después del ajuste para el perfil lipídico, uno no puede inferir que
incluso estas medidas bioquímicas son estimadores del creciente
riesgo de estos individuos.
Otra explicación para estos resultados, según lo propuesto por
los autores, es un posible efecto directo de la terapia con insulina
que conduce a un mayor riesgo de eventos CV. Este concepto se deriva
de varios experimentos in vitro, aunque esto todavía no se han
traducido en datos clínicos inequívocos. En resumen, la insulina
receptor activa dos vías de señalización después de la unión de la insulina.
El primero, fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K), es responsable
principalmente para modular la captación de glucosa, mientras que el segundo,
activada por mitógenos proteína quinasa (MAPK), es el principal responsable
para el otro la síntesis de proteínas y el crecimiento celular que puede conducir a la
intensa activación y aceleracion del proceso aterosclerótico [12].
En los individuos con resistencia a la insulina, se produce la resistencia real
principalmente en la vía PI3K. Por lo tanto, aunque dosis superior de la insulina es
necesaria para lograr efectos similares de reducción de la glucosa, la mayor
dosis de la insulina puede resultar en efecto más intenso sobre la
Vía MAPK, que conduce a un proceso aterosclerótico acelerado,
mayor riesgo de ruptura de la placa y un estado mas pro-trombótico. [12].
Curiosamente, estas dos explicaciones pueden ser complementarias.
Todavía no tenemos un marcador adecuado de control de DM para la
prevención de las complicaciones macrovasculares, ya que no puede ser plenamente
entendida únicamente por el control de la glucosa. Sin embargo, la vía PI3K / MAPK
vía equilibrio , un mecanismo fisiopatológico relacionado con el
grado de resistencia a la insulina, puede guiarnos en dónde buscar tales
marcadores. Uno puede especular los dos por separado, sin embargo, correlacionando los
objetivos pueden componer un control más exhaustivo de la enfermedad para el
DM tipo II en el futuro. , Medidas de control de glucosa en primer lugar, como
glucosa en ayunas y la HbA1c, pueden ser los mejores marcadores de futuras
complicaciones microvasculares. En segundo lugar, una medida del desequilibrio
entre las vías PI3K / MAPK y resistencia a la insulina puede ser un
mejor marcador de futuras complicaciones macrovasculares, incluyendo eventos CV.
Si bien puede ser necesaria la terapia de insulina para mejorar el control de la glucosa
y prevenir las complicaciones microvasculares, datos tales como el
presente estudio de Stoekenbroek et al [16] sugieren que puede ser
peligrosos para los individuos con una alta resistencia a la insulina y
desequilibrio entre las vías PI3K y MAPK. Por lo tanto, los médicos
se les insta a considerar no sólo el adecuado control de la glucosa, sino también todos
efectos potenciales de las drogas, incluyendo la prevención de las complicaciones micro y macrovasculares
, cada vez que un nuevo medicamento se considera para el
tratamiento de un paciente DM tipo II.
 Revista: Atherosclerosis
Título: Insulin therapy in insulin resistance: Could it be part of a lethal pathway?
Autores: Bittencourt, M.S.; Hajjar, L.A.
Volumen: 240
Número: 2
Página desde: 400
Página hasta: 1
Fecha: 6/1/2015

La ciencia detrás de la prueba genotip (SLCO1B1) de la miopatía inducida por estatinas

A pesar de su probada eficacia, los estudios estiman que el 25-50% de los pacientes con ECV deje de tomar sus medicamentos de estatinas como se indica. Muchos lo hacen porque la miopatía inducida por estatinas, inducen a la aparición de dolores musculares, espasmos y el dolor asociados con la terapia con estatinas. Esta condición puede ser muy desagradable y, para algunos, totalmente debilitante.Una asociación se ha establecido entre la miopatía inducida por estatinas  y las variaciones en el gen SLCO1B1.El gen SLCO1B1 codifica para el transporte de aniones orgánicos polipéptido 1B1 (OATP1B1), un transportador de afluencia producida en el hígado que media la captación hepática y el metabolismo de las estatinas.Las Variaciones hereditarias en el gen SLCO1B1 conocido como SNPs (polimorfismos de nucleótido único) afectan a la función de este transporter. La presencia de esta variante, sobre todo en los homocigotos, los resultados en forma significativacomo la  disminución de la capacidad para tomar estatinas, menor eficacia de las estatinas en la reducción de LDL -C, mayores niveles en sangre después de la administración, y un mayor riesgo de miopatía. Los estudios demuestran que las personas que han heredado en particular, las variaciones en el gen SLCO1B1 tienen de cuatro a 17 veces más probabilidades de sufrir miopatía como efecto secundario. El Genotipo SLCO1B1 predice la capacidad de metabolizar las estatinas.Tres genotipos SLCO1B1  se han identificado y clasificado en términos de su efecto sobre el metabolismo de estatinas en el hígado normal (T / T), disminución de (T / C), y marcadamente disminuido (C / C):
  El T / T genotipo (valina / valina) se clasifica como metabolizadores normales de estatinas. Estos pacientes tienen una capacidad normal para metabolizar las estatinas (aproximadamente 70% de la población). Las dosis estándar de estatinas, si está indicado, se recomiendan para el C-LDL colesterol.
        El genotipo T / C (valina / alanina) se clasifica como un metabolizador estatina disminuido. Estos pacientes tienen una menor capacidad para metabolizar las estatinas (alrededor del 26% de la población). Ellos están en un mayor riesgo cuatro veces mayor de desarrollar miopatía inducida por estatinas.
        El C / C genotipo (alanina / alanina) se clasifica como una marcada disminución de metabolizador estatina. Estos pacientes tienen una capacidad disminuida de manera significativa a metabolizar las estatinas (hasta 5% de la población). Ellos están en un mayor riesgo de diecisiete veces mayor de desarrollar miopatía en tratamiento con estatinas.Además, las personas con el T / C o C / C genotipo son menos sensibles a las estatinas para bajar el LDL-C de los que llevan el genotipo T / T.Los portadores del alelo SLCO1B1  (Val174Ala, rs4149056) corren el riesgo relativo de 2 veces de efectos secundarios inducidos por las estatinas leves, la mayoría de los cuales tenían niveles normales de CK. Estos resultados podrían tener potenciales implicaciones para la práctica clínica debido a que la gran mayoría de los pacientes que no toleran las estatinas tienen síntomas leves y sin elevaciones de CK.
SLCO1B1 Genotipado Utilizando este ensayo ExclusivoLa prueba de genotipo Boston Corazón estatinas inducida por miopatía (SLCO1B1) utiliza la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR) para identificar variantes genéticas (SNPs) en el gen SLCO1B1. Los tres genotipos-normales identificados (T / T), disminuyo en (T / C), y disminuyó notablemente (C / C) -y puede ser detectado.El genotipado de polimorfismos SLCO1B1 puede ser útil en el futuro para la adaptación tanto de la dosis de estatinas y control de la seguridad (especialmente cuando se usan las estatinas en combinación con otros fármacos y durante el primer año de tratamiento, cuando el riesgo absoluto de miopatía es mayor) a fin de obtener los beneficios de la terapia con estatinas de forma más segura y eficaz.- El Grupo de Colaboración BÚSQUEDA (2008) Optimizar Gestión de Pacientes y Estrategias de TratamientoGenotipado SLCO1B1 proporciona información útil que puede afectar la capacidad del paciente para metabolizar las estatinas y su respuesta a las LDL-C reduciendo la terapia con estatinas. Conocer el genotipo del paciente permite a los proveedores de atención médica personalizar el tratamiento y alcanzar los beneficios de la terapia con estatinas de forma más segura y eficaz.Los beneficios de genotipado SLCO1B1 son:

        Identificación avanzada de los pacientes que están en mayor riesgo de miopatía inducida por estatinas debido a:
            Mayores niveles en sangre después de la dosificación.
            Disminución de la capacidad para metabolizar las estatinas.
        Habilidad para prescribir los medicamentos adecuados en las dosis correctas de acuerdo con el genotipo identificado SLCO1B1 de un paciente.
            Para los pacientes con el genotipo T / C, el médico debe considerar el uso de dosis más bajas de estatinas solubles en agua (pravastatina, rosuvastatina, pitavastatina, fluvastatina o) y la adición de ezetimiba y / o terapia de colesevelam para aumentar el LDL-C reduciendo la respuesta si es necesario.
            Para los pacientes con el genotipo C / C, el médico debe considerar el uso de dosis incluso inferiores de estatinas solubles en agua (pravastatina, rosuvastatina, pitavastatina, fluvastatina, o el uso de la terapia con estatinas cada dos días) y la adición de la terapia ezetimiba o colesvelam para aumentar el LDL -C descenso.
            El tipo y la dosis de estatina más asociado con miopatía con estatinas en orden descendente son: simvastatina, atorvastatina, lovastatina, fluvastatina, rosuvastatina, pitavastatina y pravastatina. No parece que el uso de las mayoría de las estatinas solubles en lípidos es más probable que esté asociado con miopatía inducida por estatinas o mialgia. Los síntomas desaparecen con la interrupción de la estatina.
            El uso concomitante de amiodarona, bloqueadores de los canales de calcio, gemfibrozilo, ciclosporina, rifampicina,  lopinavir y ritonavir, así como atazanavir y ritonavir han sido asociados con un mayor riesgo de miopatía inducida por estatinas o mialgia.
        Reducción del tiempo y los gastos en el logro de los resultados terapéuticos óptimos.

        Otros factores asociados con el riesgo de miopatía inducida por estatinas
            Condiciones clínicas
                Hipotiroidismo
                Diabetes mellitus
                La deficiencia de vitamina D
                La creatina> 1,0 mg / dL
                Ciertos trastornos musculares hereditarios
                Miopatías necrotizantes inmune mediada
            Otras causas:
                Edad> 65 años
                Genero femenino
                Ejercicio
 1.Davidson MH, Sun SX, Nag SS, et al. Risk factors for discontinuation of statin medications: evidence from a large national pharmacy claims database. Circulation. 2007;116(16 suppl):II-847. Abstract 3726.
2. Niemi M, Pasanen MK, Neuvonen PJ. Organic anion transporting polypeptide 1B1: a genetically polymorphic transporter of major importance for hepatic drug uptake. Pharmacol Rev. 2011;63:157–181.
3. Voora D, Shah SH, Spasojevic I, Ali S, Reed CR, Salisbury BA, Ginsburg GS. The SLCO1B1*5 genetic variant is associated with statin-induced side effects. J Am Coll Cardiol 2009;54:1609–1616.
4. The SEARCH Collaborative Group. SLCO1B1 variants and statin-induced myopathy – a genomewide study. N Engl J Med. 2008;359:789–799.

Extraido de Boston Heart Diagnostic

Enfermedad de Tangier

Enfermedad de Tangier

Enfermedad de Tangier es un trastorno hereditario caracterizado por la reducción significativa de los niveles de lipoproteína de alta densidad

(HDL) en la sangre. HDL transporta el colesterol y ciertas grasas llamadas fosfolípidos de los tejidos del cuerpo hasta el hígado, donde se

retiran de la sangre. HDL se refiere a menudo como "colesterol bueno" porque los altos niveles de esta sustancia reducen las posibilidades de

desarrollar enfermedades en el corazón y los vasos sanguíneos (cardiovasculares). Debido a que las personas con enfermedad de Tangier tienen muy

bajos niveles de HDL, tienen un aumento moderado del riesgo de enfermedad cardiovascular.

Signos y síntomas de la enfermedad de Tangier también cuentan con una cantidad ligeramente elevada de grasas en la sangre (hipertrigliceridemia

leve); alteraciones en la función nerviosa (neuropatía); y amígdalas, de color naranja. Las personas afectadas suelen desarrollar

aterosclerosis, que es una acumulación de depósitos de grasa y tejido cicatricial en el revestimiento de las arterias. Otras características de

esta condición pueden incluir agrandamiento del bazo (esplenomegalia), un agrandamiento del hígado (hepatomegalia), obnubilación de la cubierta

transparente del ojo (opacidad de la córnea), y la diabetes tipo 2.
¿Qué tan común es la enfermedad de Tánger?

Enfermedad de Tangier es un trastorno poco común, con aproximadamente 100 casos identificados en todo el mundo. Más casos estan probablemente

sin diagnosticar. Esta condición es el nombre de una isla de la costa de Virginia, donde se identificaron los primeros individuos afectados.
¿Qué genes están relacionados con la enfermedad de Tangier?

Las mutaciones en el gen causa la enfermedad Tángier ABCA1. Este gen proporciona instrucciones para hacer una proteína que libera el colesterol

y fosfolípidos de las células. Estas sustancias se utilizan para hacer HDL, que los transporta al hígado.

Las mutaciones en el gen ABCA1 evitan la liberación de colesterol y fosfolípidos a partir de células. Como resultado, estas sustancias se

acumulan dentro de las células, causan que ciertos tejidos del cuerpose coloreen, y las hacen que las amígdalas adquieran un color amarillento-

naranja. Una acumulación de colesterol puede ser tóxico para las células, dando lugar a alteración de la función celular o muerte celular.

Además, la incapacidad para el transporte de colesterol y fosfolípidos de las células y los resultados en los niveles de HDL muy bajas, lo que

aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. Estos factores combinados hacen que aparezcan los signos y síntomas de la enfermedad de Tangier.

Lea más sobre el gen ABCA1.
¿Cómo las personas heredan la enfermedad de Tangier?

Esta condición se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que ambas copias del gen en cada célula tienen mutaciones. Los

padres de un individuo con una condición autosómica recesiva cada una llevan una copia del gen mutado, pero por lo general no muestran signos y

síntomas de la enfermedad.

Beneficio clínico de la American College of Chest Physicians frente a al Sociedad Europea de Cardiología; Directrices para la profilaxis del ictus en la fibrilación auricular.

Journal of General Internal Medicine 2015; Vol 30 (6): 777 82

ANTECEDENTES:  Las Directrices para la terapia anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular (FA) estan en conflicto entre sí. Las directrices de la American College of Chest Physicians (ACCP) sugieren que no hay terapia anticoagulante para los pacientes con una puntuación CHADS2 de 0. La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) prefieren la terapia anticoagulante para los pacientes con un CHA2DS2-VASc de 1, que incluye 65-74- años de edad con una puntuación CHADS2 de 0. Resolviendo este consejo en conflicto es importante, debido a que estas directrices tienen el potencial de cambiar la terapia anticoagulante en el 10% de la población AF.
MÉTODOS: Usando el Registro Nacional de Fibrilación Auricular (FANR) conjunto de datos II, comparamos estas directrices utilizando equivalentes tiempos. Con base en la revisión estructurada de 23.657 registros de pacientes, se identificaron pacientes de 65-74 años de edad, con una puntuación CHADS2 golpe de 0 y no hay contraindicación para la warfarina. Utilizamos datos de reclamaciones de Medicare para determinar las tasas de ictus isquémico, hemorragia intracraneal, y otra hemorragia. Calculamos equivalentes netos de trazo para estos (N = 478) de los pacientes con un peso de 1,5 para las hemorragias intracraneales (ICH) y 1,0 para el accidente cerebrovascular isquémico. En un análisis multivariado, utilizamos 14.466 registros con fibrilación auricular documentada y ajustado para la puntuación CHADS2 y HEMORR2 Hages. RESULTADOS: En los pacientes de 65-74 años de edad, con una puntuación CHADS2 golpe de 0, los equivalentes de ictus por cada 100 pacientes-año fue de 2.6 y 2.9 con warfarina sin warfarina; la diferencia entre estas dos estrategias no fue significativa (0,3 equivalentes de accidente cerebrovascular, 95% CI -3,2 a 3,7). Sin embargo, las tasas de hemorragia por 100 pacientes-año fueron casi se triplicaron (hazard ratio 2,9; IC del 95%: 1.5 a 5.4; p = 0,0011) con warfarina (21,1) frente sin ella (7,4). La localización más frecuente de hemorragia mayor fue gastrointestinal (CIE-9 código 578.9). CONCLUSIONES: Al expandir el uso de warfarina al 65--74 años de edad con una puntuación CHADS2 de 0, las tasas de hemorragias subirían sin una reducción significativa en equivalentes tiempos.

La digoxina y fibrilación auricular

    
    
  Hay un debate en curso sobre la seguridad del uso de la digoxina en pacientes con fibrilación auricular (FA). Para solucionar este problema, los investigadores reunieron una síntesis de la evidencia disponible sobre la relación entre digoxina y todas las causas de mortalidad en los
pacientes con FA. En PubMed y las bases de datos EMBASE sistemática para identificar todos los estudios elegibles que examinaron la asociación entre el uso de digoxina y el riesgo de mortalidad en la FA. Cocientes de riesgos generales y los intervalos de confianza del 95% se calcularon utilizando el modelo de efectos aleatorios. Se identificaron once estudios observacionales que cumplieron los criterios de inclusión, 5 de los cuales utilizan, además, la propensión correspondencia de puntuación para el ajuste estadístico. En total, 318.191 pacientes fueron seguidos durante una media de 2,8 años. En general, el uso de digoxina se asoció con un 21% de aumento en riesgo de mortalidad (hazard ratio 1,21, 95% intervalo de confianza 1.12 a 1.30). Los análisis de sensibilidad se encontró que los resultados eran robustos. En los pacientes con FA de concordancia de puntaje de propensión, el uso de digoxina se asoció con un 17% mayor riesgo de mortalidad (hazard ratio 1,17, 95% intervalo de
confianza 1.13 a 1.22). Cuando la cohorte AF se agrupó en pacientes con y sin insuficiencia cardíaca, el uso de digoxina se asoció con un aumento de la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca y los que no, y sin heterogeneidad significativa entre los grupos (p> doce y diez). En conclusión, los resultados sugieren que el uso de digoxina se asoció con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con FA, independientemente de la insuficiencia cardiaca concomitante. Un ensayo aleatorio bien con motor es necesario para revelar el verdadero efecto de la digoxina. * 1
Estudios anteriores sobre la digoxina que utilizaron en pacientes con fibrilación auricular (FA) y el riesgo de mortalidad por cualquier causa encontraron resultados contradictorios. Hemos realizado un estudio retrospectivo, cohorte de pacientes de ≥65 años ingresados ​​en un hospital con un diagnóstico primario o secundario de AF basado en la población, en la provincia de Quebec, Canadá, de 1998 a 2012. La cohorte AF se agrupó en pacientes con y sin insuficiencia cardíaca (IC) y en los usuarios no-digoxina y digoxina según funcional la primera receta para la digoxina.
Dentro de 30 días después del alta hospitalaria AF. Derivamos grupos propensión y puntuación emparejados digoxina digoxina y sin tratamiento para los grupos de pacientes con y sin IC, respetivamente, realizados en multivariable riesgos proporcionales de análisis de regresión de Cox  a la asociación entre el uso de determinantes digoxina y mortalidad por cualquier causa. La propensión de cohortes de puntuación de AF emparejados de pacientes con y sin HF estaban bien equilibrados en las características iniciales. En el grupo de puntuación de HF  emparejados por propensión, el uso de
digoxina se asoció con un 14% mayor riesgo de mortalidad por todas las causas (razón de riesgo ajustada 1,14, 95% intervalo de confianza 1.10 a 1.17). En el grupo de no-HF la puntuación emparejados de propensión, el uso de digoxina se asoció con un 17% mayor riesgo de mortalidad por todas las causas (razón de riesgo ajustada 1,17, 95% intervalo de confianza del 01/14 a 01/19).
En conclusión, nuestros análisis retrospectivos encontraron que el uso de digoxina se asoció con un mayor riesgo de mortalidad por cualquier causa en pacientes de edad ≥65 años con FA, independientemente de HF concomitante. Se requieren,grandes ensayos controlados y multicéntricos, aleatorizados, o estudios de cohorte prospectivos para aclarar esta cuestión.
A pesar de la aprobación de la digoxina en guías de práctica clínica, existen pocos datos sobre su seguridad en la auricular fibrilación/ aleteo auricular (FA).*2
El objetivo de este estudio fue evaluar la asociación de digoxina con la mortalidad en la FA.
Utilizando los datos completos del TREAT-AF (La evaluación retrospectiva y Evaluación de Terapias en AF) el estudio del sistema de salud del Departamento de Asuntos de Veteranos (VA)  se identificó a pacientes con diagnóstico reciente, la FA no valvular vista dentro de 90 días en un ambulatorio
 de VA entre los años fiscales 2004 y 2008. Se utilizó riesgos proporcionales de Cox multivariante y de propensión emparejados para evaluar la asociación de digoxina con la muerte. La confusión residual se evaluó mediante análisis de sensibilidad.
De los pacientes con 122,465 y 353,168 personas-años de seguimiento (edad 72,1 ± 10,3 años, 98,4% varones), 28.679 (23,4%) pacientes recibieron digoxina. Las tasas de mortalidad acumulativas fueron mayores en los pacientes tratados con digoxina que para los pacientes no tratados (95 frente a 67 por cada 1.000 personas-año; p <0,001). El uso de digoxina se asoció de forma independiente con la mortalidad después del ajuste multivariable (hazard ratio [HR]: 1,26, 95% intervalo de confianza [IC]: 1.23 a 1.29, p <0.001) y la coincidencia propensión (HR: 1,21 IC 95%: 1.17 a 1.25 , p <0,001), incluso después de ajustar por la adhesión de drogas. El riesgo de muerte no fue modificado por la edad, el sexo, la insuficiencia cardiaca, la función renal, o el uso concomitante de bloqueadores beta, amiodarona, o warfarina.
La digoxina se asoció con un aumento en riesgo de muerte en pacientes con diagnóstico reciente de FA, independientemente de la adhesión de drogas, la función renal, comorbilidades cardiovasculares y terapias concomitantes. Estos hallazgos desafían recomendaciones de la sociedades cardiovasculares actuales sobre el uso de digoxina en AF. * 3


* 1 Meta-análisis del uso de digoxina y el riesgo de mortalidad en pacientes con fibrilación auricular.
Ouyang AJ1, Lv YN2, HL2 Zhong, Wen JH2, XH2 Wei, Peng HW2, J2 Zhou, Liu LL2.Am J Cardiol. 01 de abril 2015; 115 (7): 901-6. doi: 10.1016 /

j.amjcard.2015.01.013. Epub 2015 14 de enero.

* 2 MEDLINE Relación del uso de digoxina en la fibrilación auricular y el riesgo de mortalidad por cualquier causa en pacientes ≥65 años de

edad, con frente y sin insuficiencia cardíaca.
Shah M, M Avgil Sadoc, Jackevicius CA, Essebag V, Behlouli H, Pilote L. - Am. J. Cardiol. - 01 de agosto 2014; 114 (3); 401-6

* 3 MEDLINE Aumento de la mortalidad asociada con la digoxina en pacientes con fibrilación auricular contemporáneos: resultados del estudio

TREAT-AF.
Turakhia MP, Santangeli P, Winkelmayer WC, Xu X, AJ Ullal, que la TC, Schmitt S, Holmes TH, Frayne SM, Phibbs CS, Yang M, Hoang DD, YO SOY,

Heidenreich PA. - J. Am. Coll. Cardiol. - 19 de agosto 2014; 64 (7); 660-8

Prevención del Stroke en la fibrilación auricular: Una revisión sistémica

Lip GY1, Lane DA2.JAMA. 2015 May 19;313(19):1950-62. doi: 10.1001/jama.2015.4369.

La fibrilación auricular (FA) se asocia con un aumento de la mortalidad y la morbilidad, con un aumento sustancial en el accidente cerebrovascular y el tromboembolismo sistémico. Trazos relacionados con la FA se asocian con mayor mortalidad, mayor discapacidad, estancias hospitalarias más largas y menor probabilidad de ser dado de alta de accidentes cerebrovasculares no relacionados con la FA.
OBJETIVO:

Para proporcionar una visión general de los conceptos actuales y los desarrollos recientes en la prevención del ictus en la FA, con sugerencias para el manejo práctico.
EVIDENCIA DE REVISIÓN:

Se realizó una búsqueda exhaustiva de la literatura estructurado mediante MEDLINE de estudios publicados hasta el 11 de marzo de 2015. Ese informaron sobre la FA y el accidente cerebrovascular, sangrado factores de riesgo y la prevención del ictus.
RESULTADOS:

El riesgo de ictus en la FA se reduce por la terapia anticoagulante. La tromboprofilaxis se puede obtener con antagonistas de la vitamina K (AVK, por ejemplo, warfarina) o en no AVK nuevos anticoagulantes orales (NOAC). Las principales directrices hacen hincapié en la importancia del papel de la anticoagulación oral (ACO) eficaz para la prevención del ictus en la FA. Inicialmente, los médicos deben identificar a los pacientes con FA de bajo riesgo que no requieren tratamiento antitrombótico (puntuación es decir, CHA2DS2-VASc, 0 para los hombres, 1 para mujeres). Posteriormente, los pacientes con al menos un factor de riesgo de accidente cerebrovascular (excepto cuando el único riesgo es ser mujer) debe ofrecerse OAC. El riesgo individual de un paciente con sangrado en la terapia antitrombótica debe evaluarse, y los factores de riesgo modificables para el sangrado debe ser dirigida (control de la presión arterial, suspender los medicamentos innecesarios, como la aspirina o medicamentos antiinflamatorios no esteroides). La razón normalizada internacional debe ser estrechamente controlada para los pacientes que reciben AVK.
Conclusiones y relevancia:

La prevención del ictus es fundamental para el tratamiento de la FA, independientemente de una estrategia de control de la velocidad o el ritmo. Siguiendo el enfoque inicial en la identificación de pacientes de bajo riesgo, a todos los demás con 1 o más factores de riesgo se derrame cerebral. Deben ofrecerse OAC.

El efecto del carvedilol sobre los péptido natriurético tipo B y la función cardiaca en pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular persistente

.Cardiology 2015;Vol 130(3):153 8

 Se pretende determinar  la relación entre los cambios en los péptidos natriuréticos y síntomas como consecuencia de la introducción de la terapia con bloqueadores beta en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica (ICC) y la fibrilación auricular persistente (AF).
MÉTODOS: (?) En un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo se involucró a 47 pacientes con FA persistente y CHF (edad media 68 años y 62% hombres), que Analizando el cambio individual con péptido natriurético tipo B (BNP) el nivel para la introducción de carvedilol (titulada a una dosis objetivo de 25 mg dos veces al día, grupo A) o placebo (grupo B) Las adiciones a tratamiento de fondo con digoxina. Puntuación de síntomas , distancia recorrida en 6 min,clase Nueva York Heart Association (NYHA), fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI), frecuencia cardíaca (24 horas ECG) y BNP se midieron al inicio del estudio ya los 4 meses.
RESULTADOS: (? Median 5 vs 0,4, p = 0,048) FEVI, puntuación de síntomas, clase NYHA (mediana de -33% vs + 3% en la clase NYHA (-4 Mediana vs 0, p = 0,04?)? 4.3, p = 0,046) y la frecuencia cardíaca [? frecuencia ventricular 24 horas mediana (VR) -19 vs. -2, P <0,0001] hubo mejorado con la terapia de combinación con digoxina y carvedilol En comparación con digoxina sola, pero BNP (? Median 28 vs. -6, p = doce y once) mostró una tendencia en la dirección opuesta. No hubo relación entre el grado de mejoría sintomática o control VR y la respuesta BNP.
CONCLUSIÓN: Después de la introducción de carvedilol, el resultado clínico parece no relacionado con los cambios del BNP  en los pacientes con ICC y AF. Los cambios en el BNP no se pueden utilizar como un marcador de la respuesta clínica en términos de síntomas o la función cardíaca en esta configuración.

Las hormonas tiroideas y el corazón.

Vargas-Uricoechea H, Sierra-Torres CH.
Horm Mol Biol Clin Investig. 04 2014; 18 (1): 15-26. doi: 10.1515 / hmbci-2013-0059.

Las hormonas tiroideas tienen un impacto significativo en la función del corazón, mediada por efectos genómicos y no genómicos. En consecuencia, se espera que las hormonas tiroideas, así como el exceso de déficit para dar lugar a profundos cambios en la regulación de la función cardíaca y la hemodinámica cardiovascular. Las hormonas tiroideas regulan al alza la expresión de la sarcoplásmico ATPasa activada por calcio del retículo y regulan negativamente la expresión de fosfolamban. En general, el hipertiroidismo se caracteriza por un aumento de frecuencia cardiaca en reposo, el volumen sanguíneo, el volumen sistólico, la contractilidad miocárdica, y la fracción de eyección. El desarrollo de "insuficiencia cardíaca de alto rendimiento" en el hipertiroidismo puede ser dados por "cardiomiopatía taquicardica mediada." Por el contrario, en el estado de hipotiroidismo, deficiencia de la hormona tiroidea en la parte baja de la frecuencia cardíaca y el debilitamiento de la contracción miocárdica y la relajación, con disfunción sistólica prolongada y tiempos tempranos de la diastólica. La precarga cardíaca disminuye a causa de la alteración de la función diastólica, la poscarga cardíaca se incrementa  y las funciones cronotrópica y  inotrópicas se reducen.La disfunción tiroidea subclínica es relativamente común en pacientes> 65 años de edad. En general, el hipotiroidismo subclínico aumenta el riesgo de eventos de enfermedad cardiovascular (CHD)y de mortalidad y de las enfermedades del corazón, pero no de la mortalidad total. El riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica y fibrilación auricular (pero no otras medidas de resultado) en el hipertiroidismo subclínico es mayor entre los pacientes con niveles muy bajos de tirotropina. Finalmente, los medicamentos como amiodarona pueden inducir hipotiroidismo (mediada por el efecto de Wolff-Chaikoff), así como el hipertiroidismo (mediada por el efecto Jod-Basedow). En todos los casos, la causa subyacente es la alta concentración de yodo en este medicamento. El propósito de esta revisión es evaluar los efectos de las hormonas tiroideas en el corazón, y sus repercusiones clínicas.

La eficacia de los bloqueadores beta en pacientes con insuficiencia cardiaca, más la fibrilación auricular.

La fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca a menudo coexisten, causando morbilidad cardiovascular y mortalidad. Los bloqueadores beta están indicados en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática con fracción de eyección reducida; sin embargo, la eficacia de estos fármacos en pacientes con fibrilación concomitante auricular es incierto. Por lo tanto, los datos individuales de pacientes-meta-analizados para evaluar la eficacia de los bloqueadores beta en pacientes con insuficiencia cardíaca y ritmo sinusal en comparación con los que tienen fibrilación auricular.
Se extrajeron los datos individuales de pacientes de diez ensayos controlados aleatorios de la comparación con los bloqueadores beta frente a placebo en la insuficiencia cardíaca. La presencia de ritmo sinusal o fibrilación auricular se determinó a partir de la línea de base electrocardiógrafo. El resultado primario fue por todas las causas de mortalidad. El análisis fue por intención de tratar. Los datos de resultado se meta-analizaron con riesgos proporcionales de regresión de Cox ajustada. El estudio está registrado en Clinicaltrials.gov, número NCT0083244 y PROSPERO, número CRD42014010012.
18.254 pacientes fueron evaluados, y de estos 13.946 (76%) tenían ritmo sinusal y 3066 (17%) tenían fibrilación auricular al inicio del estudio.
Las tasas brutas de mortalidad durante un seguimiento medio de 1 · 5 años (SD 1 · 1) fueron 16% (2.237 de 13.945) en pacientes con ritmo sinusal y el 21% (633 de 3.064) en pacientes con fibrilación auricular. La terapia con ß-bloqueador condujo a una reducción significativa en la mortalidad por cualquier causa en pacientes con ritmo sinusal (razón de riesgo 0 · 73,0 · 67-0 · 80; p <0 · 001), pero no en pacientes con fibrilación auricular (0 · 97, 0 · 83-1 · 14; p = 0 · 73), con un valor de p significativo para la interacción de ritmo basal (p = 0 · 002). La falta de eficacia para el resultado primario se observó en todos los subgrupos de la fibrilación auricular, incluyendo la edad, el sexo, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, clase NYHA, la frecuencia cardíaca y el tratamiento médico de referencia. * 1
El propósito de este estudio fue analizar el efecto de bloqueo beta en los resultados en los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) y la fibrilación auricular(AF).
Los betabloqueantes son ampliamente utilizados en pacientes con IC y FA. En las ecomendación de directrices HF actuales, sin embargo, se basa en las poblaciones en las que el la mayoría de los pacientes tenían ritmo sinusal. Pero los betabloqueantes si son tan útiles en la FA, es incierto.
Se incluyeron los estudios que investigaron el efecto de la terapia con betabloqueantes aleatorizado y controlado con placebo en pacientes con FA al inicio del estudio y HF con la fracción reducida sistólica del ventrículo izquierdo (FEVI) <40%.
Hemos identificado 4 estudios, que incluyeron 8.680 pacientes con IC, y 1.677 de ellos tenían AF (19%, con una media de 68 años de edad, 30% de mujeres); hubo 842 de los pacientes tratados con betabloqueantes, y 835 con placebo. En los pacientes con FA, los beta-bloqueantes no redujeron la mortalidad (odds ratio [OR]: 0,86 [95%intervalo de confianza (IC): 0,66 a 1,13]; p = 0,28), mientras que en los pacientes del ritmo sinusal, hubo una reducción significativa (OR: CI 0,63 [95%: 0,54 a 0,73]; p <0,0001). Interacción de los análisis mostró interacción significativa de los efectos de la terapia con betabloqueantes en AF frente a los que tenían ritmo sinusal (P = 0,048). Mediante el análisis de meta-regresión, no encontramos la confusión por todas las covariables pertinentes. El ratamiento con betabloqueantes no se asoció con una reducción de las hospitalizaciones por IC en la FA (OR: [IC del 95%: 0,85 a 1,47] 1,11; p = 0,44), en contraste con el ritmo sinusal (OR: 0,58 IC [95%: 0,49 a 0,68]; p <0,0001). Hubo una interacción significativa de los efectos del tratamiento betabloqueante en AF frente a los que tenían ritmo sinusal (p <0,001).*2


Hay poca evidencia de beneficio del tratamiento con bloqueadores beta en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección ventricular izquierda reducida (ICFER) y la fibrilación auricular (FA). Se investigaron los efectos de bucindolol en ICFER en pacientes con FA inscritos en la Evaluación beta-bloqueador de Survival Trial (BEST). Se realizó un análisis post-hoc de los pacientes que mejoraban con y sin AF para estimar el efecto de bucindolol sobre la mortalidad y la hospitalización. En los pacientes también se evaluaron los efectos del tratamiento sobre la frecuencia cardiaca y la influencia de la posición del receptor beta1-adrenérgico 389 (ß (1) 389) y los genotipos con arginina (Arg) vs. glicina (Gly) . En los pacientes en FA 303/2708, los pacientes que recibieron  bucindolol tenían más probabilidades de lograr un corazón en reposo con una tasa = 80 b.p.m. a los 3 meses (p <0,005) en la ausencia de bradicardiaque limitara el tratamiento. En la FA los pacientes que revirtieron a ritmo sinusal (RS) y los pacientes que habían alcanzado una frecuencia cardíaca en reposo = 80 lpm, hubo efectos del tratamiento beneficiosos sobre la mortalidad cardiovascular / hospitalización cardiovascular [Hazard ratio (HR) 0,61, P = 0,025 y 0,79, P = 0,002]. Sin lograr una frecuencia cardíaca en reposo = 80 ppm, no hubo efectos del tratamiento en eventos en ninguno de los grupos. Los ß (1) / Arg 389 pacientes con FA  tuvieron reducciones nominalmente significativas en mortalidad por cualquier causa / HF hospitalización y mortalidad cardiovascular / hospitalización con bucindolol (HR 0,23, p = 0,037 y 0,28, P = 0,039), mientras que los transportistas Gly no lo hicieron. No hubo evidencia de la respuesta de la frecuencia cardíaca disminuida en ß (1) homocigotos 389-Arg.*3




CONCLUSIONES:

1) Nuestros hallazgos sugieren que el efecto de los betabloqueantes sobre el resultado en pacientes con IC con FEVI reducida sistólica que tienen FA es menor que en los que tienen ritmo sinusal.
2) En los pacientes con FA ICFER, el bucindolol se asoció con reducciones en los puntos finales de HF compuestos en los que alcanzaron una frecuencia cardíaca en reposo = 80 b.p.m. y nominalmente en aquellos con la ß (1) 389-Arg genotipo homocigoto.

PALABRAS CLAVE:

fibrilación auricular; betabloqueante; insuficiencia cardiaca; resultado

REFERENCIAS:

*1 Lancet. 2014 Dec 20;384(9961):2235-43. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61373-8. Epub 2014 Sep 2.
Efficacy of ß blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis.
Kotecha D1, Holmes J2, Krum H3, Altman DG2, Manzano L4, Cleland JG5, Lip GY6, Coats AJ7, Andersson B8, Kirchhof P9, von Lueder TG10, Wedel H11,

Rosano G12, Shibata MC13, Rigby A14, Flather MD15; Beta-Blockers in Heart Failure Collaborative Group.

*2 JACC Heart Fail. 2013 Feb;1(1):21-8. doi: 10.1016/j.jchf.2012.09.002. Epub 2013 Feb 4.
Beta-blockers and outcome in heart failure and atrial fibrillation: a meta-analysis.
Rienstra M1, Damman K1, Mulder BA1, Van Gelder IC1, McMurray JJ2, Van Veldhuisen DJ3.

*3 Eur J Heart Fail. 2013 Mar;15(3):324-33. doi: 10.1093/eurjhf/hfs181. Epub 2012 Dec 7.
Effect of bucindolol on heart failure outcomes and heart rate response in patients with reduced ejection fraction heart failure and atrial

fibrillation.
Kao DP1, Davis G, Aleong R, O'Connor CM, Fiuzat M, Carson PE, Anand IS, Plehn JF, Gottlieb SS, Silver MA, Lindenfeld J, Miller AB, White M,

Murphy GA, Sauer W, Bristow MR.

Enfoques para la ablación con catéter en la fibrilación auricular persistente.

ANTECEDENTES:
La ablación con catéter es menos exitoso para la fibrilación auricular persistente que para la fibrilación auricular paroxística. Directrices sugieren que se requiere la modificación del sustrato adyuvante además de aislamiento de las venas pulmonares en la fibrilación auricular persistente.
MÉTODOS:
Asignamos aleatoriamente a 589 pacientes con fibrilación auricular persistente en un 1: 4: 4 a la ablación con el aislamiento de las venas pulmonares sola (67 pacientes),el aislamiento de la vena pulmonar más la ablación de los electrogramas muestran actividad fraccionada compleja (263 pacientes), o el aislamiento de la vena pulmonar, más ablación lineal adicional a través del techo de la aurícula izquierda y el istmo de la válvula mitral (259 pacientes). La duración del seguimiento fue de 18 meses. El punto final primario fue la libertad de cualquier recurrencia documentada de fibrilación auricular que dura más de 30 segundos después de un único procedimiento de ablación.
RESULTADOS:
El tiempo del procedimiento fue significativamente menor para el aislamiento de las venas pulmonares solo que para los otros dos procedimientos (P <0,001). Después de 18 meses, el 59% de los pacientes asignados al aislamiento pulmonar vena solo estaban libres de fibrilación auricular recurrente, en comparación con el 49% de los pacientes asignados al aislamiento de las venas pulmonares más ablación electrograma compleja y el 46% de los pacientes asignados a las venas pulmonares aislamiento más ablación lineal (P = 0,15). Tampoco hubo diferencias significativas entre los tres grupos para los puntos finales secundarios, incluida la libertad de fibrilación auricular después de dos procedimientos de ablación y la libertad de cualquier arritmia auricular. Las complicaciones incluyen taponamiento (tres pacientes), accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio (tres pacientes), y fístula atrioesofágica (un paciente).
CONCLUSIONES:
Entre los pacientes con fibrilación auricular persistente, no se encontraron reducción en la tasa de la fibrilación auricular recurrente cuando se realizó la ablación lineal o ablación de electrogramas fraccionados complejos, además de aislamiento pulmonar vena. (Financiado por St. Jude Medical,. Número ClinicalTrials.gov, NCT01203748) * 1.

La ablación con catéter de la fibrilación auricular que se dirige a los sitios de los  electrogramas fraccionados complejos se ha aplicado ampliamente en el tratamiento de la fibrilación auricular persistente. Los resultados clínicos del aislamiento de la vena pulmonar sola, más el uso de la ablación con electrograma guiado fraccionado complejo (CFEA) no se ha comparado totalmente en pacientes con fibrilación. Este estudio prospectivo sobre la fibrilación auricular paroxística incluyó 70 pacientes con fibrilación auricular paroxística sintomática que quedaba inducible tras el aislamiento de las venas pulmonares. Para la ablación por catéter de radiofrecuencia, los pacientes fueron no aleatorios asignados a un grupo de control (aislamiento de la vena pulmonar solo, Grupo 1, n = 35) o un grupo CFEA (aislamiento de la vena pulmonar más CFEA adicional, Grupo 2, n = 35). Los tiempos de la primera recurrencia de taquiarritmias auriculares se compararon entre los grupos. En Grupo 2, CFEA no inducible de la fibrilación auricular en 16 pacientes (45,7%) y convertido en fibrilación auricular inducible en fibrilaciones auriculares inducibles en 12 pacientes (34,3%). La fibrilación auricular se mantuvo inducible en 7 pacientes (20%) después de los procedimientos de ablación combinados. Después de un seguimiento medio de 23 meses, la ausencia de recurrencia de taquiarritmias auriculares fue significativamente mayor en el grupo 2 que en el grupo 1 (p = 0,037). En el Grupo 1, todas las taquiarritmias recurrentes eran la fibrilación auricular, mientras que la taquicardia regular era el principal mecanismo de arritmias recurrentes en el grupo 2 (taquicardia auricular o flutter auricular en 5 de 6 pacientes y fibrilación auricular en 1 paciente) .Nosotros encontramos que la CFEA después del aislamiento de la vena pulmonar reduce significativamente la taquiarritmias auriculares recurrente y podría modificar el patrón de recurrencia de la arritmia en pacientes con fibrilación auricular paroxística.
PALABRAS CLAVE:
La fibrilación auricular; aleteo auricular; la ablación con catéter; técnicas electrofisiológicas, cardíacas / métodos; sistema de conducción del corazón / cirugía; estudios prospectivos; venas pulmonares / inervación; recurrencia; taquicardia. * 2
Resumen
ANTECEDENTES:
La clasificación de la fibrilación auricular paroxística o persistente  (PSAF) es clínicamente útil, pero no refleja con exactitud la fisiopatología subyacente y por lo tanto es una guía subóptima a la selección de la estrategia de ablación.
AIM:
Para determinar si la ablación sustrato adicional es beneficiosa para un subconjunto de pacientes con PSAF, en quien largos períodos de ritmo sinusal (RS) se pueden mantener.
MÉTODOS:
Se incluyeron pacientes con PSAF en los que se documentaron períodos continuos de SR> 3 meses. Todos los pacientes estaban en SR en el día del procedimiento. El aislamiento eléctrico de la vena pulmonar (PVI) se realizó en todos los pacientes. El electrograma adicional (EGM) de ablación guiada se deja a discreción del operador. Las características de los pacientes y el seguimiento se analizaron con respecto a la presencia o ausencia de la ablación guiada por EGM adicional.
RESULTADOS:
Sesenta y cinco pacientes (edad media 60,1 ± 8,9 años; 81,5% hombres) cumplieron los criterios de inclusión. La ablación guiada por EGM se realizó en 32 (49%) pacientes. Los pacientes con y sin la ablación guiada por EGM tenían características iniciales similares. La ausencia de la ablación guiada por EGM fue uno de los predictores independientes de recurrencia de arritmia después del procedimiento índice (índice de riesgo 0,24; intervalo de confianza 0,12-0,47). Tras una mediana de seguimiento de 18 ± 10 meses, el número de procedimientos requeridos fue significativamente mayor en el 'sólo grupo de PVI' (2,24 ± 0,75 vs. 1,84 ± 0,81; P = 0,04) para lograr una tasa de éxito similar (84% vs. 81%; P = 0,833).
CONCLUSIÓN:
La adición de la ablación guiada por EGM requiere menos procedimientos para lograr eficacia clínica similar en mitad de período de seguimiento en comparación con una de sola estrategia de PVI en pacientes con PSAF que se presentan para la ablación en SR.

PALABRAS CLAVE:
AF; AFCL; AT; La ablación de la fibrilación atriale; La ablación de la fibrilación Substrat; La fibrilación auricular; Ablación de la fibrilación auricular; La duración del ciclo de fibrilación auricular; Taquicardia auricular; DCCV; Cardioversión con corriente directa; EGM; Electrograma; La ablación con sede en Electrograma; Fibrilación atriale persistante; Aislamiento des Veines pulmonaires; LA; Aurícula izquierda; PAF; PVI; La fibrilación auricular paroxística; Persis * 3
Resumen
ANTECEDENTES:
Este estudio tuvo como objetivo determinar los 5 años eficacia de la ablación con catéter para la fibrilación auricular persistente (AF) con la terminación de la AF como punto final de procedimiento.
Métodos y resultados:
Ciento cincuenta pacientes (57 ± 10 años) fueron sometidos a ablación de FA persistente utilizando un enfoque gradual de ablación (aislamiento de la vena pulmonar, electrograma guiada, y la ablación lineal) con el punto final del procedimiento deseado esta terminación AF. Repita la ablación se realizó durante la FA recurrente o taquicardia auricular. AF se terminó mediante la ablación en 120 pacientes (80%). Las tasas de supervivencia libre de arritmia después de un único procedimiento fueron 35,3% ± 3,9%, 28,0% ± 3,7% y 16,8% ± 3,2% a 1, 2 y 5 años, respectivamente. Las tasas de supervivencia libre de arritmia después del último procedimiento (media 2,1 ± 1,0 procedimientos) fueron 89,7% ± 2,5%, 79,8% ± 3,4% y 62,9% ± 4,5%, en 1, 2 y 5 años, respectivamente. Durante una mediana de seguimiento de 58 (rango intercuartílico, 43-73) meses después del último procedimiento de ablación, 97 de 150 (64,7%) pacientes permanecieron en ritmo sinusal sin fármacos antiarrítmicos. Otros 14 (9,3%) pacientes mantuvieron el ritmo sinusal tras el reinicio de fármacos antiarrítmicos, y otros 15 (10,0%) pacientes hicieron regresión a sólo recurrencias paroxísticas. La falta de término de la  AF durante el procedimiento de índice (hazard ratio 3,831; intervalo de confianza del 95%, 2,070-7,143; p <0,001), la aurícula izquierda con relación de diámetro ≥50 mm (riesgo 2,083; intervalo de confianza del 95%, 1,078-4,016; p = 0,03 ), AF continuó duración ≥18 meses (hazard ratio 1,984; 95% intervalo de confianza, 1,024-3,846; p <0,04), y la enfermedad cardíaca estructural (hazard ratio 1,874; intervalo de confianza del 95%, 1,037-3,388; p = 0,04) predijo recurrencia de la arritmia.
CONCLUSIONES:
En los pacientes con FA persistente, una estrategia de ablación con el objetivo de terminación de la AF se asocia con la libertad de la recurrencia de la arritmia en la mayoría de los pacientes durante un período de seguimiento de 5 años. Procesal no terminación de la FA y los factores de referencia específicos predicen resultados a largo plazo después de la ablación.

PALABRAS CLAVE:
Ablación; fibrilación auricular; taquicardia auricular
Comentario en
• La ablación con catéter de la fibrilación auricular persistente: ¿cuánto es suficiente? [Circ Arrhythm Electrophysiology. 2015]*4
Resumen
ANTECEDENTES:
El punto final de la fibrilación auricular persistente (FA) con ablación sigue siendo un tema de debate. El propósito de este estudio fue evaluar si el ritmo sinusal (RS) como punto final de la ablación de FA persistente tiene un mejor resultado a largo plazo en comparación con la taquicardia auricular (TA) o la AF hacia el final del procedimiento.
Métodos y resultados:
Se incluyeron en el estudio entre 2008 y 2011, 191 pacientes consecutivos sometidos a ablación con catéter de novo para FA sintomática persistente y de larga data utilizando un enfoque secuencial de ablación (incluyendo el aislamiento de las venas pulmonares, la ablación de electrogramas fraccionados complejos y lesiones lineales). De acuerdo con el resultado al final del procedimiento de ablación, los pacientes se clasificaron en 3 grupos: los pacientes con terminación de AF en SR (Grupo 1, n = 62), pacientes con AT de someterse a la cardioversión (CV) (Grupo 2, n = 47) o pacientes con FA sometidos a CV (Grupo 3, n = 82). El criterio de valoración principal fue la liberación de cualquier taquiarritmia auricular libre de fármacos antiarrítmicos a los 12 meses. A los 12 meses, las proporciones estimadas desde cualquier recurrencia de la arritmia con pacientes libres eran 42% para el Grupo 1, el 13% para el Grupo 2, y 25% para el grupo 3 (P = 0,002). En un análisis de regresión de Cox única terminación en SR se asoció con un menor riesgo de recurrencia de la arritmia (HR: 0,62; P = 0,04).
CONCLUSIÓN:
El SR se consigue como punto final de la FA persistente y de larga data con la ablación de la AF usando un enfoque secuencial de ablación que se asocia con la más alta tasa de éxito y el procedimiento único a largo plazo.*5

Referencias:

*1 Approaches to catheter ablation for persistent atrial fibrillation.Verma A¹, Jiang CY, Betts TR, Chen J, Deisenhofer I, Mantovan R, Macle L, Morillo CA, Haverkamp W, Weerasooriya R, Albenque JP, Nardi S, Menardi E, Novak P, Sanders P; STAR AF II Investigators.PMID:25946280[PubMed - indexed for MEDLINE

*2 Effect of substrate modification in catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation: pulmonary vein isolation alone or with complex fractionated electrogram ablation.Nam GB¹, Jin ES, Choi H, Song HG, Kim SH, Kim KH, Hwang ES, Park KM, Kim J, Rhee KS, Choi KJ, Kim YH. Arch Cardiovasc Dis. 2013 Oct;106(10):501-10. doi: 10.1016/j.acvd.2013.06.048. Epub 2013 Sep 23.

*3 Persistent atrial fibrillation presenting in sinus rhythm: pulmonary vein isolation versus pulmonary vein isolation plus electrogram-guided ablation.Sebag FA¹, Chaachoui N, Linton NW, Amraoui S, Harrison J, Williams S, Rinaldi AC, Gill J, Cooklin M, Kirubakaran S, O'Neill MD, Wright M, Lellouche N. PMID:24070597[PubMed - indexed for MEDLINE].

*4 Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015 Feb;8(1):18-24. doi: 10.1161/CIRCEP.114.001943. Epub 2014 Dec 20. Five-year outcome of catheter ablation of persistent atrial fibrillation using termination of atrial fibrillation as a procedural endpoint.

Scherr D¹, Khairy P², Miyazaki S², Aurillac-Lavignolle V², Pascale P², Wilton SB², Ramoul K², Komatsu Y², Roten L², Jadidi A², Linton N², Pedersen M², Daly M², O'Neill M², Knecht S², Weerasooriya R², Rostock T², Manninger M², Cochet H², Shah AJ², Yeim S², Denis A², Derval N², Hocini M², Sacher F², Haissaguerre M², Jais P². PMID:25528745[PubMed - indexed for MEDLINE]

*5  Importance of sinus rhythm as endpoint of persistent atrial fibrillation ablation.Ammar S¹, Hessling G, Reents T, Paulik M, Fichtner S, Schön P, Dillier R, Kathan S, Jilek C, Kolb C, Haller B, Deisenhofer I.J Cardiovasc Electrophysiol. 2013 Apr;24(4):388-95. doi: 10.1111/jce.12045. Epub 2012 Dec 17. © 2012 Wiley Periodicals, Inc. PMID:23252615[PubMed - indexed for MEDLINE]