La amiodarona es un antiarrítmico entre el más poderoso y el más
utilizado para el control de la taquicardia ventricular recurrente y la
prevención secundaria de la fibrilación auricular recurrente. Su uso no está
exento de riesgos. Aunque muy eficaz, que puede inducir diversos, efectos
secundarios, a veces graves, sobre todo en los niveles tiroideos. En pacientes
que recibieron amiodarona, uno puede encontrarse con cambios biológicos sin
repercusión clínica. Algunos pueden presentar una enfermedad tiroidea
verdadera, ya sea hiper o hipotiroidismo. En esta revisión de la literatura,
veremos cómo prevenir, diagnosticar y tratar estas complicaciones, si es
necesario. * 1
El tratamiento con amiodarona afecta el estado tiroideo en aproximadamente la
mitad de los pacientes. La amiodarona causa un amplio espectro de efectos sobre
la función de la tiroides, incluyendo hipotiroidismo y thyreotoxicosis. Disfunción
tiroidea inducida por la Amiodarona es una más razón para la suspensión del
tratamiento con amiodarona. En este informe se describe la disfunción tiroidea
inducida por la amiodarna y los retos diagnósticos y terapéuticos en estos
pacientes. * 2
A nivel mundial, la incidencia de la disfunción tiroidea inducida por amiodarona se estima que entre el 2% y el 24%. Más del 50% de los pacientes que reciben amiodarona a largo plazo tiene resultados anormales en las pruebas de función tiroidea. Sin embargo, la mayoría de estos pacientes son eutiroideos. En un paciente tratado con amiodarona y eutiroideo, se observan un aumento en los niveles de tiroxina en suero (total y libre) y los niveles de T3 inversa y una disminución en los niveles de T3 en suero (total y libre),. Los niveles de TSH están dentro del rango normal con el tratamiento crónico (más de 3 meses). El objetivo de este estudio fue identificar la frecuencia de prescripción de amiodarona por cardiólogos, para aprender acerca de su práctica clínica en la detección de la disfunción de la tiroides, y la formulación de directrices para la investigación clínica de la función tiroidea antes y durante el tratamiento con amiodarona. Se envió un cuestionario a 27 cardiólogos en la práctica privada en el área de Ginebra y de 12 cardiólogos en el Hospital Universitario de Ginebra (19 y 7 cuestionarios devueltos, respectivamente). Los cardiólogos en la práctica privada prescriben amiodarona con bastante frecuencia (una o dos veces por mes y más). La investigación clínica antes del tratamiento consiste en la historia clínica (95%), el examen clínico (63%) y las pruebas de función tiroidea (37% de forma rutinaria, el 16% cuando existe sospecha clínica de disfunción de la tiroides). La función tiroidea es investigado por la determinación de TSH (100%), T4 libre (68%), T3 libre (50%), T3 total (32%) o T 4 total (26%). Los anticuerpos antitiroideos lo miden sólo el 10% de los cardiólogos en la práctica privada. Los cardiólogos deberían restringir la receta de amiodarona en casos de hipertiroidismo clínico (90%), hipotiroidismo clínico (74%), en presencia de bocio en un paciente hiper o hipotiroideo (79 y 63% respectivamente), y si los anticuerpos antitiroideos fueron positivos (32 %). Durante el tratamiento con amiodarona 84% de los cardiólogos en la práctica deberían repetir las pruebas privadas de función tiroidea de vez en cuando y el 16% sólo en la presencia de signos clínicos. El hipotiroidismo es una causa de retirada del tratamiento con amiodarona para el 58% de los cardiólogos y 37% sería prescribir una sustitución. El hipertiroidismo es una razón para suspender inmediatamente el tratamiento para el 90% de los cardiólogos, sólo el 5% continuaría y 16% sería prescribir medicamentos antitiroideos. En conclusión, existe una considerable divergencia de opinión entre los cardiólogos en materia de investigación e interpretación de la función tiroidea antes y durante el tratamiento con amiodarona. Se necesitan directrices simples y factibles. * 3
Cincuenta y seis pacientes crónicos (> 3 meses) que recibieron amiodarona fueron evaluados por la medición de los niveles séricos de TSH, T4 libre, T3 total y los anticuerpos anti-TPO. Los pacientes con cambios en los niveles de TSH se definieron como disfunción tiroidea (DT). La prevalencia de disfunción tiroidea fue 33,9%. No se observó diferencia entre este grupo y la de los pacientes sin disfunción, a excepción de la mayor prevalencia de positividad anti-TPO en pacientes con TD (P = 0,02). El hipotiroidismo subclínico se diagnosticó en 10 (17,9%) de los pacientes y el hipotiroidismo clínico en 6 (10,7%). La prevalencia de hipertiroidismo subclínico fue de 3,6% y la de hipertiroidismo clínico fue de 1,8%. Los anticuerpos anti-TPO fueron positivos en 5 (8%) de los pacientes (de los cuales, 4 tenían disfunción de la tiroides). En comparación con los pacientes negativos para los anticuerpos anti-TPO, ese grupo tenía una mayor prevalencia de disfunción (80% vs 29,4%, p = 0,04). Sólo 49,2% de los cardiólogos trataba de forma rutinaria la función tiroidea de sus pacientes, y la prevalencia de la disfunción referido para la mayoría de ellos varió de 1 a 10%. * 4
Los efectos de la amiodarona (1000-1400 mg / semana, durante un período que varía de 3 a 24 meses) en función de la glándula tiroides se estudiaron en 45 pacientes con enfermedades del corazón, usando un nuevo método de ensayo de la hormona tiroidea libre. Cuarenta y cuatro pacientes no tratados y 11 sujetos normales se utilizaron como controles. En los pacientes tratados la prevalencia de distiroidismo fue 22,2% (15,6% y 6,6% hipotiroidismo hipertiroidismo); la aparición de distiroidismo varió de 20 días a 2 años después del inicio del tratamiento. En los pacientes de control de la prevalencia de distiroidismo fue 4,4% (2,2% y 2,2% hipotiroidismo hipertiroidismo). En los pacientes con hipotiroidismo (TSH superior a 7 microunidades / ml) niveles de T4 fueron en general bajas, mientras que los niveles de T3, T4 libre y ft3 fueron normales. En los pacientes tratados con hipertiroidismo (fT3 superior a 5,3 pg / ml y T4 libre mayor de 16 pg / ml) valores de T4 fueron altas, mientras que las concentraciones de T3 estaban en el rango normal. En pacientes eutiroideos tratados con amiodarona, los valores medios de T4, T4 libre y rT3 fueron significativamente (p menor que 0,01) superiores a los de los sujetos control; Niveles de TSH fueron normales en todos los grupos estudiados. Estos datos sugieren que la amiodarona puede ejercer tanto un efecto directo en la glándula tiroides y el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas. La acción en la glándula tiroides es sugerido por la alta prevalencia de distiroidismo en pacientes tratados con amiodarona y por los altos niveles de T4 y T4 libre que se observó en los pacientes que no mostraron distiroidismo. La acción sobre el metabolismo hormonal periférico parece ser probado por los altos niveles de rT3 y por la prolongación del intervalo QTc. * 5
Conclusiones:
La prevalencia de la disfunción tiroidea en nuestra población fue alta, mostrando la necesidad de implementar una rutina de laboratorio. Los cardiólogos no estuvieron de acuerdo en gran medida en lo que se refiere al tipo de seguimiento necesario para los pacientes que usan amiodarona.
A nivel mundial, la incidencia de la disfunción tiroidea inducida por amiodarona se estima que entre el 2% y el 24%. Más del 50% de los pacientes que reciben amiodarona a largo plazo tiene resultados anormales en las pruebas de función tiroidea. Sin embargo, la mayoría de estos pacientes son eutiroideos. En un paciente tratado con amiodarona y eutiroideo, se observan un aumento en los niveles de tiroxina en suero (total y libre) y los niveles de T3 inversa y una disminución en los niveles de T3 en suero (total y libre),. Los niveles de TSH están dentro del rango normal con el tratamiento crónico (más de 3 meses). El objetivo de este estudio fue identificar la frecuencia de prescripción de amiodarona por cardiólogos, para aprender acerca de su práctica clínica en la detección de la disfunción de la tiroides, y la formulación de directrices para la investigación clínica de la función tiroidea antes y durante el tratamiento con amiodarona. Se envió un cuestionario a 27 cardiólogos en la práctica privada en el área de Ginebra y de 12 cardiólogos en el Hospital Universitario de Ginebra (19 y 7 cuestionarios devueltos, respectivamente). Los cardiólogos en la práctica privada prescriben amiodarona con bastante frecuencia (una o dos veces por mes y más). La investigación clínica antes del tratamiento consiste en la historia clínica (95%), el examen clínico (63%) y las pruebas de función tiroidea (37% de forma rutinaria, el 16% cuando existe sospecha clínica de disfunción de la tiroides). La función tiroidea es investigado por la determinación de TSH (100%), T4 libre (68%), T3 libre (50%), T3 total (32%) o T 4 total (26%). Los anticuerpos antitiroideos lo miden sólo el 10% de los cardiólogos en la práctica privada. Los cardiólogos deberían restringir la receta de amiodarona en casos de hipertiroidismo clínico (90%), hipotiroidismo clínico (74%), en presencia de bocio en un paciente hiper o hipotiroideo (79 y 63% respectivamente), y si los anticuerpos antitiroideos fueron positivos (32 %). Durante el tratamiento con amiodarona 84% de los cardiólogos en la práctica deberían repetir las pruebas privadas de función tiroidea de vez en cuando y el 16% sólo en la presencia de signos clínicos. El hipotiroidismo es una causa de retirada del tratamiento con amiodarona para el 58% de los cardiólogos y 37% sería prescribir una sustitución. El hipertiroidismo es una razón para suspender inmediatamente el tratamiento para el 90% de los cardiólogos, sólo el 5% continuaría y 16% sería prescribir medicamentos antitiroideos. En conclusión, existe una considerable divergencia de opinión entre los cardiólogos en materia de investigación e interpretación de la función tiroidea antes y durante el tratamiento con amiodarona. Se necesitan directrices simples y factibles. * 3
Cincuenta y seis pacientes crónicos (> 3 meses) que recibieron amiodarona fueron evaluados por la medición de los niveles séricos de TSH, T4 libre, T3 total y los anticuerpos anti-TPO. Los pacientes con cambios en los niveles de TSH se definieron como disfunción tiroidea (DT). La prevalencia de disfunción tiroidea fue 33,9%. No se observó diferencia entre este grupo y la de los pacientes sin disfunción, a excepción de la mayor prevalencia de positividad anti-TPO en pacientes con TD (P = 0,02). El hipotiroidismo subclínico se diagnosticó en 10 (17,9%) de los pacientes y el hipotiroidismo clínico en 6 (10,7%). La prevalencia de hipertiroidismo subclínico fue de 3,6% y la de hipertiroidismo clínico fue de 1,8%. Los anticuerpos anti-TPO fueron positivos en 5 (8%) de los pacientes (de los cuales, 4 tenían disfunción de la tiroides). En comparación con los pacientes negativos para los anticuerpos anti-TPO, ese grupo tenía una mayor prevalencia de disfunción (80% vs 29,4%, p = 0,04). Sólo 49,2% de los cardiólogos trataba de forma rutinaria la función tiroidea de sus pacientes, y la prevalencia de la disfunción referido para la mayoría de ellos varió de 1 a 10%. * 4
Los efectos de la amiodarona (1000-1400 mg / semana, durante un período que varía de 3 a 24 meses) en función de la glándula tiroides se estudiaron en 45 pacientes con enfermedades del corazón, usando un nuevo método de ensayo de la hormona tiroidea libre. Cuarenta y cuatro pacientes no tratados y 11 sujetos normales se utilizaron como controles. En los pacientes tratados la prevalencia de distiroidismo fue 22,2% (15,6% y 6,6% hipotiroidismo hipertiroidismo); la aparición de distiroidismo varió de 20 días a 2 años después del inicio del tratamiento. En los pacientes de control de la prevalencia de distiroidismo fue 4,4% (2,2% y 2,2% hipotiroidismo hipertiroidismo). En los pacientes con hipotiroidismo (TSH superior a 7 microunidades / ml) niveles de T4 fueron en general bajas, mientras que los niveles de T3, T4 libre y ft3 fueron normales. En los pacientes tratados con hipertiroidismo (fT3 superior a 5,3 pg / ml y T4 libre mayor de 16 pg / ml) valores de T4 fueron altas, mientras que las concentraciones de T3 estaban en el rango normal. En pacientes eutiroideos tratados con amiodarona, los valores medios de T4, T4 libre y rT3 fueron significativamente (p menor que 0,01) superiores a los de los sujetos control; Niveles de TSH fueron normales en todos los grupos estudiados. Estos datos sugieren que la amiodarona puede ejercer tanto un efecto directo en la glándula tiroides y el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas. La acción en la glándula tiroides es sugerido por la alta prevalencia de distiroidismo en pacientes tratados con amiodarona y por los altos niveles de T4 y T4 libre que se observó en los pacientes que no mostraron distiroidismo. La acción sobre el metabolismo hormonal periférico parece ser probado por los altos niveles de rT3 y por la prolongación del intervalo QTc. * 5
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La prevalencia de la disfunción tiroidea en nuestra población fue alta, mostrando la necesidad de implementar una rutina de laboratorio. Los cardiólogos no estuvieron de acuerdo en gran medida en lo que se refiere al tipo de seguimiento necesario para los pacientes que usan amiodarona.
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