La viruela del simio es una enfermedad zoonótica causada por el virus de la viruela del simio (MPXV), que es miembro del género orthopoxvirus. El resurgimiento de la MPXV en 2017 (en el estado de Bayelsa) después de 39 años sin que se notificara ningún caso en Nigeria, y la exportación de la viruela del simio del viajero (MPX) de Nigeria a otras partes del mundo, en 2018 y 2019, respectivamente, han generado preocupación. que MPXV puede haber surgido para ocupar el nicho ecológico e inmunológico dejado vacante por el virus de la viruela. Esta revisión analiza el estado actual del conocimiento relacionado con la biología de la infección, la epidemiología y la evolución del MPXV en Nigeria y en todo el mundo, especialmente con respecto a los factores humanos, celulares y virales que modulan la dinámica de transmisión del virus, la infección y su mantenimiento. en naturaleza. Este documento también aclara el papel de la recombinación, la pérdida y la ganancia de genes en la evolución de MPXV, describe el papel de la señalización en la infección por MPXV y revisa las opciones terapéuticas actuales disponibles para el tratamiento y la prevención de MPXV. Además, se realizó un análisis filogenético de todo el genoma y mostramos que los aislamientos de MPXV del brote reciente de 2017 en Nigeria eran monofiléticos con el aislamiento exportado a Israel desde Nigeria, pero no comparten el ancestro común más reciente con los aislamientos obtenidos de brotes anteriores, en 1971 y 1978, respectivamente. Finalmente, la revisión destacó las lagunas en el conocimiento, en particular la no identificación de un animal huésped reservorio definitivo para MPXV, y propuso futuros esfuerzos de investigación para abordar las preguntas no resueltas.*1 La identificación de casos humanos de viruela del simio durante 2005 en el sur de Sudán (ahora Sudán del Sur) planteó varias preguntas sobre la historia natural del virus de la viruela del simio (MPXV) en África. El área del brote, caracterizada por pastizales ribereños estacionalmente secos, no se identifica como ambientalmente adecuada para la transmisión del MPXV. Examinamos los posibles orígenes de este brote mediante la realización de análisis filogenéticos de secuencias genómicas de aislamientos de MPXV del brote en Sudán y de diferentes localidades. También comparamos la idoneidad ambiental de las localidades de estudio para la transmisión de la viruela del simio. Filogenéticamente, los virus aislados de especímenes de brotes en Sudán pertenecen a un clado identificado en la cuenca del Congo. Este hallazgo, sumado a la inestabilidad política del área durante la época del brote, respalda la hipótesis de la importación por parte de animales o humanos infectados que ingresan a Sudán desde la cuenca del Congo, y la transmisión del virus de persona a persona, en lugar de la transmisión de virus autóctonos. virus de animales infectados a humanos.*2 Palabras clave: Nigeria; poxviridae; medicamentos antivirales; epidemiología; pérdida de genes; virus de la viruela símica; ortopoxvirus; filogenia; recombinación; señalización. La identificación de casos humanos de viruela del simio durante 2005 en el sur de Sudán (ahora Sudán del Sur) planteó varias preguntas sobre la historia natural del virus de la viruela del simio (MPXV) en África. El área del brote, caracterizada por pastizales ribereños estacionalmente secos, no se identifica como ambientalmente adecuada para la transmisión del MPXV. Examinamos los posibles orígenes de este brote mediante la realización de análisis filogenéticos de secuencias genómicas de aislamientos de MPXV del brote en Sudán y de diferentes localidades. También comparamos la idoneidad ambiental de las localidades de estudio para la transmisión de la viruela del simio. Filogenéticamente, los virus aislados de especímenes de brotes en Sudán pertenecen a un clado identificado en la cuenca del Congo. Este hallazgo, sumado a la inestabilidad política del área durante la época del brote, respalda la hipótesis de la importación por parte de animales o humanos infectados que ingresan a Sudán desde la cuenca del Congo, y la transmisión del virus de persona a persona, en lugar de la transmisión de virus autóctonos. virus de animales infectados a humanos.*3 La viruela símica del ortopoxvirus (MPXV) forma dos clados distintos: los virus MPXV del clado de la cuenca del Congo son endémicos en la cuenca del Congo, la enfermedad humana generalmente se presenta con síntomas similares a la viruela común discreta y tiene una tasa de letalidad de aproximadamente el 10% en poblaciones no vacunadas; los virus MPXV del clado de África occidental se han aislado en África occidental y parecen causar una enfermedad menos grave y menos transmisible entre humanos. Recientemente, se informaron brotes de viruela del simio en EE. UU. y Sudán causados por las cepas MPXV de África occidental y de la cuenca del Congo, respectivamente. Estos eventos demostraron la capacidad y la tendencia del virus para explotar nuevos huéspedes y emerger globalmente; también enfatiza la necesidad del diagnóstico de MPXV, especialmente la capacidad de distinguir entre las cepas de viruela símica de la cuenca del Congo y de África Occidental. En este estudio, se informaron tres nuevos ensayos de PCR en tiempo real basados en la tecnología de sonda TaqMan: los ensayos MPXV específicos de África occidental, específicos de cepas de la cuenca del Congo y genéricos de MPXV. Los nuevos ensayos demostraron una buena especificidad y sensibilidad en el estudio de validación con múltiples plataformas y varios kits de reactivos para PCR, y mejorarán la detección y diferenciación rápidas de las infecciones por viruela del simio de otras enfermedades exantemáticas.*4 *1Monkeypox Virus in Nigeria: Infection Biology, Epidemiology, and Evolution Emmanuel Alakunle et al. Viruses. 2020. *2Phylogenetic and ecologic perspectives of a monkeypox outbreak, southern Sudan, 2005 Yoshinori Nakazawa et al. Emerg Infect Dis. 2013 Feb. *3Human monkeypox outbreak caused by novel virus belonging to Congo Basin clade, Sudan, 2005 Pierre Formenty et al. Emerg Infect Dis. 2010 Oct. *4 Real-time PCR assays for the specific detection of monkeypox virus West African and Congo Basin strain DNA Yu Li et al. J Virol Methods. 2010 Oct.

Cambios isquémicos que ocurren durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

Objetivos: El propósito del estudio fue describir los cambios isquémicos que ocurren durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) utilizando un nuevo método basado en cables bipolares precordiales (PBL) y cables unipolares precordiales (PUL). Antecedentes: los cambios isquémicos en el ECG se han atribuido a las corrientes de lesión sistólica y diastólica. La relación entre el cambio del segmento ST y los cambios del QRS no está clara y existe una discusión sobre su significado. Métodos: Se realizaron electrocardiogramas (ECG) de doce derivaciones en 16 pacientes antes del inflado del globo de PTCA e inmediatamente después del desinflado del globo en la arteria coronaria descendente anterior (LAD) izquierda proximal. Además, los datos de ECG se usaron para generar V2-V1 PBL, la derivación promedio V1+V2 y el bucle correspondiente para explorar el ECG y los cambios del vector espacial. Resultados: (1) La rotación del bucle V2-V1 Vs V1+V2 promedio cambió de sentido contrario a las agujas del reloj (CCW) a sentido de las agujas del reloj (CW) en 14 de 15 pacientes (93 %). (2) En 12 de 16 pacientes (75%), hubo un cambio brusco de dirección del vector QRS, produciendo un "plegamiento" del asa. En 10 de estos casos, el cambio se produjo entre 32 y 49 milisegundos después del inicio del QRS. (3) En 3/16 pacientes se "transportó" la parte final del asa, sin plegar, hasta el punto de giro. (4) El "plegamiento" del bucle cambió la dirección de las fuerzas QRS finales y el punto J y el segmento ST se desplazaron hacia la izquierda y hacia adelante. (5) Por esta razón, la repolarización comenzó desde una ubicación anterior anormal. Conclusiones: (1) Los cambios isquémicos en el bucle QRS tienen un punto fundamental en el que cambia todo el bucle. (2) Una vez que el bucle ha cambiado de dirección, no hay mayores modificaciones en el desarrollo del bucle, pero las fuerzas ya no apuntan al punto isoeléctrico. (3) Las alteraciones de la activación miocárdica parecen ser las responsables de la elevación del ST en la isquemia hiperaguda.*1 El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial para el diagnóstico de isquemia miocárdica aguda en el servicio de urgencias, así como para el de un infarto agudo de miocardio (IAM) en evolución. Se sabe que los cambios en el ECG de superficie en las derivaciones cuyos polos positivos miran hacia la región isquémica están relacionados con las corrientes de lesión que fluyen a través de los límites entre el miocardio isquémico y el miocardio normal circundante. Aunque los estudios experimentales también han demostrado una sensibilidad diferencial del endocardio al epicardio por efecto de la isquemia aguda, la importante contribución de esta respuesta heterogénea transmural a los cambios observados en el ECG de superficie es menos apreciada por el cardiólogo clínico. Esta revisión analiza brevemente nuestro conocimiento actual sobre la electrofisiología del miocardio isquémico, centrándose principalmente en los cambios electrofisiológicos que subyacen a las alteraciones del ECG observadas al inicio de un IAM transmural. Palabras clave: isquemia miocárdica aguda; segmento ST; Conducción Transmural*2 Antecedentes: la isquemia del miocardio que sobrevive a un infarto induce la elevación del segmento ST en las derivaciones de ECG relacionadas con el infarto. En los casos sin tejidos viables, la isquemia adyacente al infarto podría inducir un patrón ECG similar si existe transmisión potencial del segmento ST a través de la cicatriz necrótica. Analizamos si la isquemia aguda adyacente a un infarto curado sin tejido viable puede inducir elevación del segmento ST en la superficie de la cicatriz necrótica. Métodos y resultados: los cambios epicárdicos del segmento ST provocados durante 30 minutos de reoclusión aguda de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) 2 cm por encima de la primera rama diagonal se analizaron mediante mapeo de 32 canales en 18 cerdos de tórax abierto anestesiados con cloralosa con 1 - infartos anteriores de un mes inducidos por ligadura permanente por debajo de la primera rama diagonal (grupo 1). El efecto de un infarto previo sobre la magnitud de los cambios isquémicos del segmento ST se evaluó mediante un mapeo similar en 21 cerdos de control sometidos a una ligadura de LAD 2 cm por encima de la primera rama diagonal (grupo 2, n = 11) o justo debajo de esta rama (grupo 3, n = 10). La perfusión miocárdica después de la ligadura coronaria se estimó en 7 cerdos con infarto crónico y en 3 cerdos de control mediante el mapeo de la actividad miocárdica de tecnecio-99m-metoxiisobutilisonitrilo (99mTc-MIBI) en muestras transmurales subyacentes a cada electrodo epicárdico. Se midió la anchura de las capas celulares que sobrevivieron al infarto y se evaluó su viabilidad después de 60 minutos de reoclusión coronaria mediante tinción con glucógeno intracelular. La reoclusión de la LAD indujo elevación paralela del segmento ST en la zona periinfarto y en la cicatriz necrótica, aunque en esta última región los cambios fueron menos marcados (segmento ST máximo, 8,4 +/- 3,0 mV versus 2,7 +/- 1,8 mV, ANOVA, p < 0,001). La elevación del segmento ST dentro de la cicatriz fue mayor en los márgenes (3,9 +/- 1,8 mV) que en los sitios 20 mm hacia el centro (2,8 +/- 1,7 mV, P = 0,003). El área necrótica estaba prácticamente desprovista de células supervivientes excepto por una banda subendocárdica de 0,22 +/- 0,04 mm de ancho que seguía mostrando una reacción de glucógeno intracelular positiva después de la segunda ligadura de LAD. La isquemia aguda adyacente al infarto (grupo 1) indujo una elevación del segmento ST más baja que la isquemia aguda en una región cardíaca comparable en cerdos sin infarto (grupo 2) (ANOVA, P = 0,02), a pesar de que estas áreas desarrollaron una perfusión insuficiente similar después del infarto coronario. oclusión (porcentaje de actividad MIBI de la del miocardio normal, 7 +/- 8 versus 7 +/- 6, P = NS). Los cambios del segmento ST en los cerdos del grupo 2 fueron comparables a los inducidos en los cerdos del grupo 3 con una oclusión coronaria 2 cm inferior. Conclusiones: la isquemia aguda adyacente a un infarto crónico induce la elevación del segmento ST en la superficie de la cicatriz a pesar de la ausencia virtual de tejido viable dentro del infarto. Los datos sugieren una transmisión potencial pasiva del segmento ST a través del infarto. Además, la isquemia adyacente a un infarto crónico induce una elevación del segmento ST más baja que la isquemia no adyacente a una necrosis. Los mecanismos que explican estas diferencias regionales probablemente sean independientes de la perfusión miocárdica colateral y la extensión de la isquemia. *3 Objetivos: analizar las propiedades eléctricas pasivas de un infarto curado y evaluar su papel en la transmisión de cambios potenciales del segmento ST isquémico contiguo. Métodos: medimos la resistividad tisular (omega cm) a 1 kHz y el segmento ST epicárdico durante 1 h de reoclusión proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) en 12 cerdos anestesiados con infarto transmural de un mes de edad provocado por ligadura de LAD debajo de la primera rama. El espectro de impedancia (1 a 1000 kHz) del miocardio normal e infartado se midió en otros siete cerdos con infartos similares. También se investigó la transmisión eléctrica de pulsos de corriente (30 microA) en tejido infartado y en soluciones de prueba. Resultados: la cicatriz del infarto tiene una resistividad inferior a la normal (110 +/- 30 omega cm frente a 235 +/- 60 omega cm, p < 0,0001) y, a diferencia del miocardio normal, la resistividad y el ángulo de fase de la cicatriz no cambiaron a frecuencias de corriente crecientes, lo que no refleja una respuesta capacitiva. La reoclusión de la LAD indujo un aumento de la resistividad (510 +/- 135 cm omega, p < 0,01) y una elevación del segmento ST (0,6 +/- 0,7 a 9,5 +/- 5,1 mV, p = 0,002) en la zona periinfarto isquémica, mientras que el área infartada mostró elevación del segmento ST (0,5 +/- 0,5 a 3,8 +/- 2,6 mV, p = 0,03) sin cambios de resistividad. El deterioro potencial tanto del segmento ST como de los pulsos de corriente en la cicatriz y en la solución de NaCl al 0,9 % fue inferior a 1 mV/mm. Se observó depósito transmural de tejido conjuntivo en el centro del infarto. Conclusiones: Un infarto transmural de un mes de evolución es un medio no capacitivo de baja resistencia que permite una buena transmisión de los pulsos de corriente y de los cambios de potencial del segmento ST generados por la isquemia periinfarto contigua.*4 *1Abnormal myocardial activation as a cause of ST elevation: A study using Precordial Bipolar Leads. Mario J Mc Loughlin et al. Curr Probl Cardiol. 2022. *2Acute myocardial ischemia: cellular mechanisms underlying ST segment elevation José M Di Diego et al. J Electrocardiol. Jul-Aug 2014. *3ST segment elevation at the surface of a healed transmural myocardial infarction in pigs. Conditions for passive transmission from the ischemic peri-infarction zone J Cinca et al. Circulation. 1995. *4Passive transmission of ischemic ST segment changes in low electrical resistance myocardial infarct scar in the pig J Cinca et al. Cardiovasc Res. 1998 Oct.

La cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio (IAM)

La cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio (IAM) en particular siguen estando muy extendidos y contribuyen gravemente a la mortalidad total de la población. Esta revisión de la literatura está dedicada al IAM de ventrículo derecho (VD) como el problema menos estudiado de la cardiología contemporánea. Presentamos aquí la descripción de las características específicas del suministro de sangre a los ventrículos del corazón, el cuadro clínico, los criterios de diagnóstico y el pronóstico del infarto del VD. También presentamos la estrategia actual de manejo de pacientes con IAM del VD, incluida la revascularización temprana con la ayuda de la intervención coronaria percutánea. Palabras clave: infarto agudo de miocardio; complicaciones; intervención coronaria percutanea; ventrículo derecho. Antecedentes: la afectación del ventrículo derecho (VD) durante el infarto agudo de miocardio inferior (IM) se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad tempranas. Con la mejora reciente en las técnicas de intervención coronaria percutánea (ICP), no está claro qué factores pueden mejorar los resultados de estos pacientes. Intentamos evaluar la importancia pronóstica de la presencia de infarto de miocardio ventricular derecho (RV-MI) en pacientes sometidos a PCI primaria y explorar los factores asociados con mejores resultados mediante el uso de una gran base de datos que representa la "vida real" de pacientes con MI agudo ( IAM) tratados mediante ICP primaria. Métodos: analizamos nuestra base de datos de pacientes con IAM sometidos a ICP primaria dentro de las 12 horas posteriores al dolor torácico entre enero de 2001 y junio de 2005, excluyendo a los pacientes con shock cardiogénico. Resultados: de los 666 pacientes consecutivos con IM que cumplieron con nuestros criterios de inclusión, 329 tenían IM de la pared anterior, 264 tenían IM de la pared inferior (230 inferior + 34 lateral) y 73 tenían IM del VD. La mortalidad al alta hospitalaria, a los 30 días y a los 6 meses fue más alta en pacientes con afectación de IM-VD (5,5 %, 9,6 % y 12,3 %, respectivamente), intermedia en pacientes con IM anterior (2,4 %, 4,6 % y 7,3 % , respectivamente), y más bajo en pacientes sin compromiso miocárdico del VD (0,8 %, 1,1 % y 3 %, respectivamente) (P < 0,05 para el alta hospitalaria y 30 días, P = 0,1 para 6 meses). Después del ajuste por la puntuación de CADILLAC, el cociente de probabilidades para la morbilidad a los 30 días fue de 5,2 (IC del 95 %: 1,6 a 17, p = 0,005) para los pacientes con IM-RV frente a aquellos sin IM-RV. Dentro del grupo de pacientes con IM-VD, la revascularización completa de la arteria coronaria derecha, incluida la rama principal del VD, se asoció con una mayor tasa de recuperación de la función del VD mediante ecocardiografía y una mejor mortalidad a los 30 días (odds ratio 0,4, IC del 95 %: 0,1-1,05). , p = 0,06). Conclusiones: El infarto de ventrículo derecho es un factor de riesgo independiente de aumento de la mortalidad incluso en estos días de ICP primaria. La terapia médica intensiva, incluida la restauración del flujo sanguíneo en la arteria coronaria derecha, incluida la rama principal del VD, puede mejorar los resultados clínicos. Este estudio comparó la supervivencia tardía después de una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria en pacientes con shock cardiogénico debido a un infarto del ventrículo derecho (VD) versus falla de la bomba del ventrículo izquierdo (VI). Pacientes consecutivos con infarto de miocardio con elevación del segmento ST tratados con ICP primaria (n = 2496) se inscribieron prospectivamente en un registro de 1984 a 2004. Se produjo shock cardiogénico antes de la ICP en 189 pacientes (7,6%). El shock se atribuyó a un infarto de VD predominante cuando había oclusión de la arteria coronaria derecha con función VI conservada y aumento de la presión auricular derecha. Los pacientes con shock por infarto del VD (n = 30) frente a fallo de la bomba del VI (n = 136) tenían menos infartos previos (10 % frente al 29 %, p = 0,03), menos enfermedad multivaso (20 % frente al 47 %, p = 0,007 ), mayor presión auricular derecha (21 vs 16 mm, p = 0,003) y mejor fracción de eyección del VI (57% vs 32%, p <0,001). La mortalidad hospitalaria fue menor con el shock por infarto del VD (23 % frente al 50 %, p = 0,01), y el shock por infarto del VD fue un predictor independiente significativo de supervivencia cardíaca tardía (cociente de riesgos instantáneos 0,28, intervalo de confianza del 95 % 0,13 a 0,62, p = 0,002). En conclusión, la supervivencia después de la ICP primaria en pacientes con shock por infarto del VD es mejor que la de los pacientes con shock por falla de la bomba del VI. Esto contrasta con la mayoría de los informes anteriores. Es probable que la mejora de la supervivencia esté relacionada con un perfil de riesgo más bajo y una recuperación sustancial previamente documentada de la función del VD después de la ICP primaria. Antecedentes: los ensayos de angioplastia de rescate (rPCI) después de fibrinólisis fallida han excluido a los pacientes con shock cardiogénico y se desconoce el beneficio de la rPCI en este contexto. Comparamos las características clínicas, angiográficas, los resultados a los 30 días y al año de los pacientes con shock cardiogénico que se sometieron a rPCI con los que se sometieron a una intervención coronaria percutánea primaria (ICPP). Métodos: de los 171 pacientes sometidos a ICP por shock cardiogénico entre 1994 y 2005 en nuestra institución, la indicación fue ICPp en 65 y ICPr en 59 pacientes. Se compararon los datos clínicos, de procedimiento, de mortalidad a los 30 días y al año. Resultados: No hubo diferencias entre las cohortes con respecto a las variables clínicas y angiográficas pre-ICP, excepto que los pacientes que se sometieron a rPCI tenían más probabilidades de ser traslados interhospitalarios (64 % vs. 43 %; p = 0,02) y tenían una puerta más larga -tiempo al balón (mediana de 298 [IQR 395 a 180] minutos en el grupo rPCI vs. 131 [IQR 215 a 90] minutos en el grupo PPCI; p <0,01). Los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se usaron con menos frecuencia (20% vs. 42%; p = 0,01), pero el uso de stents fue similar en ambos grupos. Los pacientes que se sometieron a rPCI tuvieron una tasa más baja de grado de flujo TIMI 3 final (56 % frente a 74 %; p = 0,04) y una mayor mortalidad a 1 año (71 % frente a 49 %; p = 0,01). En los pacientes con flujo final TIMI 3, la mortalidad al año fue mayor en el grupo rPCI (61% vs. 37%; p = 0,04). En pacientes con procedimientos exitosos (procedimiento sobreviviente, sin CABG de emergencia, flujo TIMI 3), la mortalidad a 1 año fue mayor en el grupo de rPCI (59% vs. 33%; p = 0,02). La mortalidad al año fue del 85% en ambos grupos si el procedimiento no tuvo éxito. La mortalidad al año en pacientes >70 años con shock cardiogénico sometidos a rPCI fue del 100% (n = 15) y del 70% (n = 14) con ICPP. Se encontró que la angioplastia de rescate, el infarto de miocardio anterior, la enfermedad multivaso y el grado de flujo TIMI <3 posterior al procedimiento fueron predictores independientes de mortalidad a los 30 días. Conclusiones: En el contexto del shock cardiogénico, los pacientes con rPCI fueron tratados más tarde que los que se sometieron a PPCI. Tenían un flujo TIMI 3 final más bajo y una mortalidad a 1 año más alta. Incluso los pacientes con un procedimiento exitoso de rPCI tuvieron una mortalidad de 1 año más alta que aquellos con un exitoso PPCI. Se encontró que la angioplastia de rescate en el marco de un shock cardiogénico es un predictor independiente de mortalidad. La angioplastia de rescate en pacientes ancianos en shock cardiogénico (>75 años) puede ser un tratamiento inútil. Deben realizarse esfuerzos para mejorar la reperfusión y la supervivencia en estos pacientes, posiblemente mediante la adopción de ICPP para todos los pacientes que presentan infarto agudo de miocardio con elevación del ST o, si esto no es logísticamente posible, la adopción de ICPP para pacientes seleccionados de alto riesgo o la derivación temprana para rPCI en grupos de alto riesgo que reciben fibrinólisis.*4 *1Ischemic Heart Disease: Focus on Acute Infarction of the Right Ventricular Myocardium] *2Prognostic importance of right ventricular infarction in an acute myocardial infarction cohort referred for contemporary percutaneous reperfusion therapy Abid R Assali et al. Am Heart J. 2007 Feb. *3Comparison of late survival in patients with cardiogenic shock due to right ventricular infarction versus left ventricular pump failure following primary percutaneous coronary intervention for ST-elevation acute myocardial infarction Bruce R Brodie et al. Am J Cardiol. 2007. Show details *4Should patients in cardiogenic shock undergo rescue angioplasty after failed fibrinolysis: comparison of primary versus rescue angioplasty in cardiogenic shock patients Babu Kunadian et al. J Invasive Cardiol. 2007 May.

preacondicionamiento isquémico sobre el mapeo del segmento T-Q y S-T epicárdico

Se analizaron los efectos del preacondicionamiento isquémico sobre el mapeo del segmento T-Q y S-T epicárdico, la activación local y el flujo sanguíneo coronario en nueve cerdos anestesiados con barbitúricos durante cuatro secuencias de oclusión coronaria (5 min)-reperfusión (20 min). En siete cerdos falsos, se realizó una oclusión después de un período de control de 75 min. La primera reperfusión indujo una marcada hiperemia coronaria [11 +/- 4 ml/min (basal) a 33 +/- 16 ml/min, P < 0,005] y una rápida recuperación (30 a 150 s) de los retrasos en la activación epicárdica, T-Q depresión del segmento y elevación del segmento S-T en el área de isquemia. Esta recuperación se asoció transitoriamente con la ampliación de la variabilidad potencial intersitio T-Q (alfa: 2,5 +/- 0,6 a 3,4 +/- 0,7 mV, P < 0,05), sobreimpulso del segmento T-Q a +1,4 +/- 0,9 mV y reelevación del segmento S-T. Se produjo una breve depresión del segmento T-Q (-2,3 +/- 0,9 mV) durante la reperfusión temprana en 60 de los 91 electrodos que recubren el miocardio normal. En comparación con la primera, la cuarta oclusión indujo una elevación más baja del segmento S-T (3,4 +/- 2,0 a 1,7 +/- 1,9 mV, P < 0,05) y la cuarta reperfusión provocó una reversión más rápida de la dispersión del segmento T-Q (53 +/- 21 mV). a 43 +/- 16 s, P < 0,05), elevación del segmento S-T (149 +/- 101 a 81 +/- 45 s, P < 0,05) e hiperemia coronaria (8 +/- 2 a 5 +/- 1 min, P < 0,05). Esta tendencia de cambios no se observó durante una cuarta oclusión en cerdos simulados. (RESUMEN TRUNCADO EN 250 PALABRAS)*1 El uso cada vez mayor de cambios en el segmento S-T de electrogramas epicárdicos locales para cuantificar el tamaño del infarto de miocardio ha llevado a la necesidad de una mejor comprensión de este método. En consecuencia, estudiamos los cambios electrográficos, de tensión y bioquímicos locales que ocurrieron después de la oclusión coronaria y la subsiguiente reperfusión en 44 perros utilizando electrogramas epicárdicos de 10 a 12 sitios, arcos de galgas extensométricas de Walton-Brodie y proporciones miocárdicas de iones de potasio a iones de sodio (K+/ Na+). Después de la oclusión coronaria durante 1 hora, la elevación total del segmento S-T aumentó de 10,2 +/- 2,4 a 78,3 +/- 13,7 mv (P inferior a 0,001) y el desarrollo de tensión disminuyó a 63,6 +/- 7,0 % del valor de control (P inferior a 0,001 ); La oclusión durante 3 horas resultó en un aumento total de la elevación del segmento S-T de 5,8 +/- 3,4 a 56,7 +/- 8,7 mv (P menos de 0,001) y una disminución de la tensión a 61,4 +/- 5,3 % (P menos de 0,001) del control valor. Después de la reperfusión se observaron dos tipos de respuesta. En nueve experimentos, aparecieron nuevas ondas Q patológicas locales en un promedio de 5,3 de 8,2 sitios de electrodos isquémicos dentro de los 5 a 10 minutos de reperfusión concomitante con una marcada disminución adicional en la tensión total de 67,3 +/- 5,5% a 42,4 +/- 6,0% de valor de control (P menor que 0.001). Simultáneamente, la elevación S-T total disminuyó de 66,1 +/- 8,2 a 25,3 +/- 3,4 mv (P menos de 0,001). En siete experimentos no aparecieron ondas Q después de la reperfusión y no hubo cambios significativos en la tensión. La elevación S-T total volvió a disminuir de 58,3 +/- 12,7 a 27,1 +/- 5,7 mv (P inferior a 0,025). Cuando se perfundió solución salina normal distal a la oclusión arterial coronaria, la elevación total de S-T disminuyó de 68,0 +/- 3,6 a 36,3 +/- 5,2 mv (P inferior a 0,001). Después de 3 horas de oclusión coronaria, el K+ miocárdico disminuyó y el Na+ aumentó en la zona isquémica, lo que resultó en una disminución significativa en la relación K+/Na+ (P menor que 0,005). La reperfusión durante 2 horas dio como resultado una mayor depleción de K+ y un aumento de Na+ con una reversión completa resultante de la relación K+/Na+ (P inferior a 0,001). En resumen, después de la reperfusión, las anormalidades del segmento S-T disminuyeron rápidamente en todos los experimentos a pesar de la aparición de nuevas ondas Q en más de la mitad de estos estudios concomitante con una disminución o ausencia de cambios en la capacidad contráctil y la pérdida miocárdica de K+ y la acumulación de Na+ continuas. Por lo tanto, el mapeo del segmento S-T parece tener un valor limitado para evaluar el efecto de la reperfusión en el tamaño del infarto. La disminución de los segmentos S-T que se produjo con la perfusión de sangre o solución salina sugiere un fenómeno de "lavado".*2 Los cambios electrográficos, bioquímicos y ultraestructurales transmurales progresivos en función del tiempo después de la oclusión coronaria aguda se evaluaron sistemáticamente en ocho perros. Se colocaron electrodos de inmersión transmurales con polos separados 1 mm en las zonas isquémicas y no isquémicas, y se mantuvo la oclusión coronaria durante 4 horas. Se obtuvieron especímenes de biopsia transmural de espesor completo de cada zona para microscopía electrónica antes y 1 y 4 horas después de la oclusión. También se obtuvieron capas endocárdicas y epicárdicas para evaluar las concentraciones miocárdicas de iones de potasio (K+) e iones de sodio (Na+). Antes de la oclusión coronaria, las ondas Q locales se registraron a una profundidad promedio de 1,0 +/- 0,34 mm desde la superficie endocárdica. Después de 1 hora de oclusión, las ondas Q aparecieron a una profundidad promedio de 3,8 +/- 0,67 mm y progresaron a una profundidad de 5,2 +/- 0,7 mm a las 2 horas, 6,2 +/- 0,5 mm a las 3 horas y 7,0 +/- 0,5 mm a las 4 horas. Después de 1 hora, se observaron en la capa endocárdica cambios ultraestructurales de isquemia temprana, incluida una disminución del glucógeno y una inflamación mitocondrial leve; la capa epicárdica mostraba características morfológicas normales. A las 4 horas, la capa endocárdica mostró cambios isquémicos bien desarrollados marcados por la pérdida de crestas mitocondriales, vacuolización, aparición de crestas mitocondriales amorfas, vacuolización, aparición de densidades mitocondriales amorfas, aumento del espacio interfibrilar y aparición de bandas I. En contraste, la capa epicárdica en este momento mostró solo cambios isquémicos tempranos. Al final de las 4 horas, la capa endocárdica mostró una marcada disminución en la concentración miocárdica de K+ y un aumento en la concentración de Na+, lo que llevó a una reversión completa de la relación K+/Na+ (0,7 +/- 1,0; P menor que 0,001). En la capa epicárdica, se produjo una disminución menor de la concentración de K+ y un aumento de la concentración de Na+, lo que provocó una disminución pero no una reversión de la relación K+/Na+ (1,4 +/- 0,2; P inferior a 0,005). Por lo tanto, la evolución dinámica de un infarto agudo de miocardio implica una progresión secuencial desde el endocardio al epicardio en función del tiempo, lo que resulta en una "zona fronteriza" epicárdica en las primeras etapas después de la oclusión coronaria aguda.*3 Se examinaron los efectos de la isquemia en el complejo miocárdico canino (Na+ + K+)-ATPasa en términos de alteraciones en la unión de glucósidos cardíacos y la actividad enzimática. La capacidad de la célula miocárdica para unirse a la uabaína tritiada in vivo se evaluó después de 1, 2 y 6 h de oclusión coronaria seguida de 45 min de reperfusión, y se correlacionó con mediciones de actividad de ATPasa (Na+ + K+) in vitro e in vitro [ Unión de 3H]ouabaína después de períodos similares de isquemia. Las alteraciones del flujo sanguíneo regional durante la oclusión y la reperfusión se determinaron simultáneamente utilizando microesferas radiactivas de 15 mm para determinar el grado en que la unión alterada de la uabaína podría estar relacionada con el flujo. El infarto de la pared anterior se produjo en 34 perros por atrapamiento de ramas confluentes del sistema coronario izquierdo. Los electrogramas epicárdicos delinearon las áreas isquémicas y de zona fronteriza. La reperfusión coronaria después de 2 y 6 h de la oclusión se asoció con un reflujo de sangre deteriorado y una captación marcadamente deteriorada de [3H]ouabaína en el miocardio isquémico. En ambos grupos, la unión de [3H]ouabaína in vivo por el tejido isquémico se redujo de forma desproporcionada con respecto a la reducción del flujo. A pesar de la restauración casi completa del flujo en siete perros ocluidos durante 1 h y reperfundidos, la [3H]ouabaína permaneció significativamente reducida al 58 +/- 9 % de captación no isquémica en las capas subendocárdicas de la zona central de isquemia. Por lo tanto, cuando se restableció el flujo coronario en áreas del miocardio que se tornaron en isquemia aguda durante 1 o más horas, las zonas isquémicas demostraron una capacidad progresivamente disminuida para unirse a la uabaína. Para determinar si la alteración inducida por la isquemia en la (Na+ + K+)-ATPasa miocárdica podría ser la base de estos cambios, se midió la actividad de la (Na+ + K+)-ATPasa y la unión de [3H]ouabaína en fracciones microsomales del miocardio isquémico después de 1, 2 y 6 días. h de oclusión coronaria. En animales ocluidos durante 6 h, la actividad de (Na+ + K+)-ATPasa se redujo significativamente en un 40 % en epicárdico y en un 35 % en capas endocárdicas en comparación con el miocardio no isquémico. También se demostraron reducciones comparables en la unión de [3H]ouabaína in vitro. La reperfusión durante 45 min después de la oclusión durante 6 h no produjo una restauración significativa de la actividad enzimática en comparación con los animales no reperfundidos. En seis animales ocluidos durante 2 h, un tiempo en el que la actividad de la creatina fosfoquinasa miocárdica permanece sin cambios, la actividad de la (Na+ + K+)-ATPasa se redujo en un 25 % en comparación con la actividad enzimática no isquémica. En cinco perros ocluidos durante 1 h, la actividad de (Na+ + K+)-ATPasa en el miocardio isquémico no cambió con respecto a los niveles de control. Concluimos que la reducción del flujo sanguíneo miocárdico regional, las alteraciones locales en el medio celular y las propiedades alteradas de unión a glucósidos de la (Na+ + K+)-ATPasa participan en la reducción de la unión a glucósidos cardíacos observada después de la reperfusión del miocardio isquémico. Además, después de 2 o más horas de isquemia grave, la actividad catalítica de la (Na+ + K+)-ATPasa miocárdica se reduce significativamente a pesar de la incubación en presencia de concentraciones óptimas de sustrato.*4 *1T-Q, S-T segment mapping and hyperemia in reperfused pig heart with ischemic preconditioning *2Temporal relation of epicardial electrographic, contractile and biochemical changes after acute coronary occlusion and reperfusion M M Bodenheimer et al. Am J Cardiol. 1976. *3Progressive transmural electrographic, myocardial potassium ion/sodium ion ratio and ultrastructural changes as a function of time after acute coronary occlusion V S Banka et al. Am J Cardiol. 1978 Sep. *4Ischemia-induced alterations in myocardial (Na+ + K+)-ATPase and cardiac glycoside binding G A Beller et al. J Clin Invest. 1976 Feb. Free PMC article

un nuevo método basado en cables bipolares precordiales (PBL) y cables unipolares precordiales (PUL).

Objetivos: El propósito del estudio fue describir los cambios isquémicos que ocurren durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) utilizando un nuevo método basado en cables bipolares precordiales (PBL) y cables unipolares precordiales (PUL). Antecedentes: los cambios isquémicos en el ECG se han atribuido a las corrientes de lesión sistólica y diastólica. La relación entre el cambio del segmento ST y los cambios del QRS no está clara y existe una discusión sobre su significado. Métodos: Se realizaron electrocardiogramas (ECG) de doce derivaciones en 16 pacientes antes del inflado del globo de PTCA e inmediatamente después del desinflado del globo en la arteria coronaria descendente anterior (LAD) izquierda proximal. Además, los datos de ECG se usaron para generar V2-V1 PBL, la derivación promedio V1+V2 y el bucle correspondiente para explorar el ECG y los cambios del vector espacial. Resultados: (1) La rotación del bucle V2-V1 Vs V1+V2 promedio cambió de sentido contrario a las agujas del reloj (CCW) a sentido de las agujas del reloj (CW) en 14 de 15 pacientes (93 %). (2) En 12 de 16 pacientes (75%), hubo un cambio brusco de dirección del vector QRS, produciendo un "plegamiento" del asa. En 10 de estos casos, el cambio se produjo entre 32 y 49 milisegundos después del inicio del QRS. (3) En 3/16 pacientes se "transportó" la parte final del asa, sin plegar, hasta el punto de giro. (4) El "plegamiento" del bucle cambió la dirección de las fuerzas QRS finales y el punto J y el segmento ST se desplazaron hacia la izquierda y hacia adelante. (5) Por esta razón, la repolarización comenzó desde una ubicación anterior anormal. Conclusiones: (1) Los cambios isquémicos en el bucle QRS tienen un punto fundamental en el que cambia todo el bucle. (2) Una vez que el bucle ha cambiado de dirección, no hay mayores modificaciones en el desarrollo del bucle, pero las fuerzas ya no apuntan al punto isoeléctrico. (3) Las alteraciones de la activación miocárdica parecen ser las responsables de la elevación del ST en la isquemia hiperaguda.*1 Antecedentes: los nuevos dispositivos de electrocardiograma (ECG) pequeños y portátiles ofrecen nuevos medios para registrar la actividad cardíaca en diferentes aplicaciones. Nuestro objetivo fue evaluar el rendimiento de cables bipolares estrechamente separados (6 cm) en la diferenciación de sujetos con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) de sujetos sanos. Métodos: El material contenía ECG de superficie corporal de 236 sujetos sanos y 116 sujetos con HVI. Se analizaron un total de 36 derivaciones bipolares verticales, 30 horizontales y 66 diagonales ubicadas en el tórax anterior. Se calcularon las amplitudes del QRS y se evaluó el rendimiento diagnóstico general de los cables mediante el análisis de las características operativas del receptor (ROC). Resultados: Los mejores resultados generales de diagnóstico se obtuvieron en 2 áreas: una cerca de los electrodos precordiales de las derivaciones estándar V(1) a V(3) y la otra en el tórax anterior inferior. Los cables bipolares verticales y diagonales ubicados en el tórax anterior inferior proporcionaron las áreas ROC más altas (≥0,79). Estos cables bipolares también proporcionaron sensibilidades similares a las del método tradicional de Sokolow-Lyon. Conclusión: las nuevas derivaciones bipolares verticales y diagonales de corta distancia son eficientes para discriminar sujetos con HVI de sujetos sanos en función de la amplitud del QRS.*2 Resumen En este estudio, evaluamos los efectos del error de colocación de electrodos en el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones derivado de EASI. El conjunto de datos del estudio constaba de 744 grabaciones del mapa de potencial de la superficie corporal (BSPM). Los BSPM, cada uno de los cuales estaba compuesto por 117 derivaciones, se registraron de una mezcla de sujetos sanos, con infarto de miocardio e hipertrofia ventricular izquierda. Los BSPM se interpolaron para aumentar el número de puntos de datos en la región de los electrodos de registro EASI I, E y A y las derivaciones precordiales. Esto facilitó 3 experimentos. En primer lugar, los sitios de registro I, E y A se movieron simultáneamente ±5 cm verticalmente, en incrementos de 0,5 cm, desde sus ubicaciones correctas. En segundo lugar, los sitios de registro I y A se movieron horizontalmente, de nuevo hasta ±5 cm, en incrementos de 0,5 cm. Finalmente, las 6 derivaciones precordiales se movieron verticalmente en incrementos de 0,5 cm hasta ±5 cm. En cada paso de movimiento, el ECG de 12 derivaciones resultante se comparó con el ECG de 12 derivaciones original. El error cuadrático medio se determinó junto con la diferencia absoluta en la amplitud del punto J. Aunque se descubrió que las derivaciones EASI eran menos sensibles a la colocación incorrecta de los electrodos que las derivaciones precordiales estándar, se descubrió que cuando las derivaciones precordiales se movían hasta ±3 cm verticalmente, el ECG de 12 derivaciones resultante se asemejaba con mayor precisión al ECG original de 12 derivaciones. que un ECG de 12 derivaciones reconstruido a partir de derivaciones EASI colocadas con precisión. Se requiere más trabajo para establecer los efectos de la colocación incorrecta de electrodos más allá de los límites de ±5 cm evaluados en este estudio.*3 En este estudio, basado en mapas de potencial de superficie corporal (BSPM) de 120 derivaciones, exploramos la mejora en el diagnóstico de electrocardiograma (ECG) obtenido al agregar derivaciones adicionales y usar la estimación de derivaciones no medidas. Descubrimos que agregar algunas derivaciones que se observó que son óptimas para el diagnóstico o la captura de señales combinadas con el ECG de 12 derivaciones existente mejora el rendimiento del diagnóstico. Por separado, el uso de la reconstrucción (estimación) de BSPM y el uso de criterios de diagnóstico derivados de los mapas también mejoran el rendimiento del diagnóstico con respecto al proporcionado por el ECG de 12 derivaciones registrado solo. La combinación de estas 2 ideas, a saber, la adición de clientes potenciales óptimos y la estimación de BSPM, mejora aún más el rendimiento.*4 *1A Study Based On Precordial Bipolar Leads (English Edition) Amazon, 2019. ISBN-10 1080848541 *2New precordial bipolar electrocardiographic leads for detecting left ventricular hypertrophy Merja Puurtinen et al. J Electrocardiol. Nov-Dec 2010. Show *3Effects of electrode placement errors in the EASI-derived 12-lead electrocardiogram Dewar D Finlay et al. J Electrocardiol. Nov-Dec 2010. *4Supplemented standard 12-lead electrocardiogram for optimal diagnosis and reconstruction of significant body surface map patterns Fred Kornreich et al. J Electrocardiol. May-Jun 2008.

síndrome arritmogénico maligno descrito por Haïssaguerre et al

Resumen La controversia ha seguido al artículo innovador y fundamental de Haïssaguerre et al. Gran parte de esta controversia se ha debido al uso del término "patrón de repolarización temprana" y posibles morfologías de forma de onda en el ECG estándar de 12 derivaciones (es una tira de 10 segundos) que podría predecir quién manifestará el síndrome arritmogénico maligno descrito por Haïssaguerre et al. Alabama. La definición estándar de ECG de patrón de repolarización temprana (ERP) o variante de repolarización temprana (ERV) desde entonces ha cambiado su significado clínico para una forma de onda electrocardiográfica de superficie de benigna a maligna. La nueva definición de ERP/ERV contiene solo la onda J, pero la elevación del segmento ST ya no es obligatoria. En la antigua definición, el patrón de repolarización precoz (ERP) o variante de repolarización precoz (ERV) 3 es un fenómeno electrocardiográfico idiopático bien reconocido que se considera presente cuando al menos dos derivaciones precordiales adyacentes muestran elevación del segmento ST, con valores iguales o superiores de 1 mm. En el nuevo concepto ERP electrocardiográfico, el segmento ST puede estar elevado o no y puede tener pendiente ascendente, horizontal o descendente, mientras que en el antiguo concepto ERP/ERV debe estar elevado al menos 1 mm en al menos dos derivaciones adyacentes. y la variante se caracteriza por una elevación difusa del segmento ST de la concavidad superior, que termina en una onda T positiva de V2 a V4 o V5 y una onda J prominente y elevación del segmento ST predominantemente en las derivaciones precordiales izquierdas. El fenómeno constituye una variante normal; es casi una regla en deportistas (presente en el 89% de los casos de este universo). Palabras clave: síndrome de Haïssaguerre; síndrome de onda J; repolarización temprana; fibrilación ventricular idiopática. Resumen En la gran mayoría de los casos, el patrón ECG de repolarización temprana (ERP) es un fenómeno benigno que se observa predominantemente en adolescentes, adultos jóvenes, atletas masculinos y raza negra. El criterio universalmente aceptado para su diagnóstico es la presencia, en al menos dos derivaciones contiguas, de una elevación del segmento ST ≥ 1 mm o 0,1 mV. En la ERP benigna, los cambios recíprocos del segmento ST solo son posibles en la derivación aVR. Por el contrario, pueden observarse cambios recíprocos del segmento ST en varias derivaciones en fibrilación ventricular idiopática (FIV) y síndrome coronario agudo. En la ERP benigna, los patrones del segmento ST y de la onda T tienen una estabilidad temporal relativa. La FIV es una entidad de baja prevalencia, posiblemente familiar, y caracterizada por la ocurrencia de eventos de FV en una persona joven. Esto ocurre con mayor frecuencia en sujetos masculinos sin cardiopatía estructural y con ECG normal incluso utilizando cables accesorios derechos altos y/o después de la inyección de ajmalina. Varias entidades clínicas causan elevación del segmento ST incluyen habitus asténico, pericarditis aguda, infarto de miocardio con elevación del segmento ST, síndrome de Brugada, síndrome de QT corto congénito y FV idiopática. En estas circunstancias, los datos clínicos y del ECG son los más importantes para el diagnóstico diferencial. En la FIV, las modificaciones pueden ser dramáticas y predominantemente nocturnas durante el predominio vagotónico cuando las ondas J son > 2 mm de amplitud. Las anomalías de ST/T son dinámicas, inconstantes y se revierten con isoproterenol. Las ondas J ascendentes convexas, con segmentos ST horizontales/descendentes o ST en forma de "onda lambda" sugieren FIV con anomalías de repolarización temprana. Las contracciones ventriculares prematuras con acoplamiento muy corto y el fenómeno "R sobre T" son características con dos patrones: cuando se originan en la morfología de bloqueo de rama izquierda del tracto de salida del ventrículo derecho y en la red periférica de Purkinje, patrón de bloqueo de rama izquierda. Las formas hereditarias-familiares no son frecuentes en FIV; sin embargo, se identificaron mutaciones en los genes KCNJ8, DPP6, SCN5A, SCN3B, CACNA1C, CACNB2 y CACNA2D1. El manejo de la FIV tiene indicación de clase I para el implante de DAI. La terapia de ablación se considera adicional al implante de DAI en aquellos pacientes con arritmia ventricular de repetición. La quinidina es un fármaco muy eficaz que previene la recurrencia.*2 Resumen El síndrome de repolarización precoz (SRE) se consideraba anteriormente como una variante benigna, pero recientemente ha surgido como un marcador de riesgo de fibrilación ventricular (FV) idiopática y muerte súbita. Según lo medido por electrocardiograma (ECG), la repolarización temprana se caracteriza por una elevación del punto J y/o del segmento ST desde la línea de base en al menos 0,1 mV en al menos dos derivaciones contiguas. En particular, se encontró que la repolarización temprana detectada por derivaciones de ECG inferiores estaba asociada con FV idiopática y se denominó ERS. Esta condición se observa principalmente en hombres jóvenes, atletas y negros. Además, se ha hecho evidente que el territorio electrocardiográfico, el grado de elevación del punto J y la morfología del segmento ST se asocian con diferentes niveles de riesgo de arritmia ventricular posterior. Sin embargo, no está claro si las ondas J están más fuertemente asociadas con una anomalía de despolarización que con una anomalía de repolarización. Varias entidades clínicas pueden causar elevación del segmento ST. Por lo tanto, los datos clínicos y de ECG son esenciales para el diagnóstico diferencial. Actualmente, el conjunto de datos es insuficiente para permitir la estratificación del riesgo en individuos asintomáticos. El ERS, la FV idiopática y el síndrome de Brugada (conocidos como síndromes de onda J) son tres condiciones clínicas que comparten muchas características comunes del ECG; sin embargo, sus consecuencias clínicas son notablemente diferentes. Esta revisión resume los datos electrocardiográficos actuales sobre ERS con implicaciones clínicas. Palabras clave: onda J; repolarización temprana; fibrilación ventricular idiopática; muerte cardíaca súbita.*3 Resumen La elevación del segmento ST en un corazón estructuralmente normal se asocia con una onda J electrocardiográfica (ECG), que se puede observar en el síndrome de repolarización temprana (ERS), la fibrilación ventricular idiopática (VF) y el síndrome de Brugada. Los estudios en animales han demostrado que la onda J es la consecuencia de un gradiente de voltaje transmural que resulta de una muesca (punta y cúpula) del potencial de acción mediada por Ito en el epicardio pero no en el endocardio. La morfología de espiga y cúpula mediada por Ito predispone a la pérdida o depresión de la cúpula en el epicardio, lo que conduce a la elevación del segmento ST. A pesar de que 3 síndromes clínicos comparten muchas características ECG comunes, sus consecuencias clínicas son notablemente diferentes. El ERS es un hallazgo ECG benigno caracterizado por una onda J y un segmento ST distintos en las derivaciones precordiales izquierdas V4 a V6. Por el contrario, la FV idiopática y el síndrome de Brugada, caracterizados por una onda J y una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales inferior y derecha, respectivamente, son las principales causas de muerte cardíaca súbita en varones jóvenes del sudeste asiático. El mecanismo subyacente para tal diferencia en las consecuencias clínicas entre estos síndromes se debe a una diferencia en la densidad de Ito y la punta y el domo epicárdicos mediados por Ito. Cuando Ito es prominente, puede ocurrir la pérdida completa de la cúpula debido a una disminución de las corrientes de entrada o a un aumento de las corrientes de salida, lo que lleva a una reentrada de fase 2 capaz de iniciar la FV como en la FV idiopática y el síndrome de Brugada. Cuando Ito es relativamente pequeño como en el ERS, se produce una depresión parcial del domo sin que se desarrolle la fase 2 de reentrada.*4 *1Some Controversies about Early Repolarization: The Haïssaguerre Syndrome Peter Kukla et al. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2015 Sep. *2 "Benign" early repolarization versus malignant early abnormalities: clinical-electrocardiographic distinction and genetic basis Andrés Ricardo Pérez-Riera et al. Cardiol J. 2012. *3 Early repolarization syndrome: electrocardiographic signs and clinical implications Ciprian Rezus et al. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014 Jan. *4ST-segment elevation in the early repolarization syndrome, idiopathic ventricular fibrillation, and the Brugada syndrome: cellular and clinical linkage Juan Shu et al. J Electrocardiol. 2005 Oct.

Extensión de la lesión isquemicaen pacientes con IAM

El mapeo del segmento S-T precordial se ha utilizado para evaluar la extensión de la lesión isquémica en pacientes con infarto agudo de miocardio. Debido a que el mapeo del segmento S-T precordial requiere mucho tiempo y se limita a pacientes con infarto de miocardio de la pared anterior, evaluamos la posibilidad de utilizar la magnitud (ST-VM) y la dirección (ST-VD) del vector S-T, derivado de X, Y y derivaciones Z del sistema vectorial de Frank, como sustituto de la técnica de mapeo del segmento S-T precordial. El mapeo del segmento S-T precordial y los vectorcardiogramas del sistema de Frank se obtuvieron simultáneamente en tres grupos: (1) nueve sujetos normales; (2) nueve pacientes con elevación persistente del segmento S-T de 2 a 15 meses después de un infarto agudo de miocardio anterior; y (3) nueve pacientes con infarto agudo de miocardio anterior estudiados en 41 ocasiones. Para ambos sistemas, los segmentos S-T se analizaron 20 y 60 ms después de completar la inscripción del complejo QRS. La suma de las elevaciones del segmento S-T para los 35 sitios (sigma ST) y el número de sitios (NST) en los que las elevaciones del segmento S-T excedieron 0,1 mv se calcularon para los mapas S-T precordiales. ST-VM y ST-VD se calcularon mediante fórmulas estándar a partir de trazados de derivación X, Y y Z del sistema de vector Frank. Se observaron buenas correlaciones entre: ST-VM y sigma ST (r = +0,818 y +0,791 a 20 y 60 mseg, respectivamente, P inferior a 0,001); y ST-VM y NST (r = +0,773 y +0,705 a 20 y 60 mseg, respectivamente, P inferior a 0,001). Además, los cambios en la ubicación de las elevaciones del segmento S-T en los mapas de segmento S-T precordiales en serie se reflejaron en los cambios en ST-VD. Las observaciones en pacientes con infarto de miocardio de la pared inferior sugieren que ST-VM y ST-VD pueden seguirse en serie en dichos pacientes. Por lo tanto, la estimación de la magnitud y la dirección del vector S-T es una alternativa simple al mapeo estándar del segmento S-T precordial que permite el monitoreo continuo de las elevaciones del segmento S-T en todos los pacientes con infarto agudo de miocardio.*1 Para evaluar la derivación única de ECG con la elevación máxima del segmento ST al ingreso como una modalidad adecuada para monitorear la lesión isquémica y la necrosis, el autor correlacionó la derivación única de los mapas precordiales de 49 derivaciones y la de los ECG estándar correspondientes con los sistemas de ECG de que derivaron. Se utilizaron un total de 265 pares de estudios (14 por paciente) de 20 pacientes con infarto agudo de miocardio anterior. Se realizaron grabaciones en serie al ingreso, en 12 intervalos de tiempo predeterminados durante la hospitalización y al alta. Se midieron las amplitudes de la elevación del segmento ST, las ondas R y las ondas Q de la derivación única y todos los complejos de los mapas precordiales correspondientes o ECG estándar, utilizando la misma metodología. La única derivación de ECG se correlacionó bien con los mapas precordiales y el ECG estándar. Aunque en los estudios en serie la única derivación seleccionada originalmente no era la que mostraba la elevación máxima del segmento ST en el 29 % de los estudios, siempre se ubicaba en un lugar inmediatamente adyacente a la nueva derivación en la cuadrícula que registraba el ST máximo. Los cambios en el mapa precordial o ECG estándar siempre fueron detectados por la derivación única correspondiente. La derivación única del ECG estándar reflejó cambios en el mapa precordial, lo que indica que no es necesario un mapa precordial al ingreso para la identificación de la derivación única. Las correlaciones de las ondas R y las ondas Q de la derivación única y el mapa precordial o de la derivación única y el ECG estándar no fueron tan buenas como las encontradas para la elevación del segmento ST, aunque permitieron monitorear los cambios direccionales de los complejos QRS durante la hospitalización . Por lo tanto, una sola derivación de un mapa precordial o un ECG estándar es adecuada para monitorear la magnitud de la lesión isquémica en pacientes con infarto agudo de miocardio anterior. La derivación única también proporciona información sobre la evolución de los cambios en los complejos QRS precordiales asociados con el infarto y mantiene su función tradicional de vigilancia de arritmias o alteraciones de la conducción.*2 Para investigar la relación de las ondas S con las ondas R y/o las ondas Q en los ECG de pacientes con infarto agudo de miocardio, 20 pacientes con infartos con onda Q anterior tenían mapas precordiales de 49 derivaciones en serie y registraron simultáneamente ECG estándar al ingreso y a los 13 pacientes. intervalos de tiempo predeterminados, que se extienden hasta su alta hospitalaria. Las sumas de las ondas S (sigma S) de las derivaciones de ECG de los mapas precordiales y los ECG estándar que mostraban elevación del segmento ST al ingreso se correlacionaron con las correspondientes sumas de ondas R (sigma R) y/o ondas Q (sigma Q). La correlación de sigma S por los mapas precordiales y sigma S por el ECG estándar fue buena (r = 0,88). Sin embargo, la correlación de sigma S con sigma R y sigma Q tanto en los mapas precordiales como en el ECG estándar fue deficiente (los valores de r variaron entre -0,02 y -0,32). Se encontraron correlaciones justas entre sigma S + sigma Q y el sigma R correspondiente por ambos sistemas de ECG (r = 0,36, mapa precordial y r = 0,40, ECG estándar). El presente estudio demuestra (1) que los sistemas de mapeo de ECG precordiales (en consecuencia, parciales) no tienen ninguna ventaja sobre el ECG precordial estándar, y (2) que los datos cuantitativos de las ondas S se correlacionan débilmente con información similar de las ondas R o las ondas Q correspondientes, pero bastante con los dos últimos combinados, según lo registrado por los dos sistemas de ECG empleados.*3 Measurement of S-T segment elevation in acute myocardial infarction in man. Comparison of a precordial mapping technique and the Frank vector system T Akiyama et al. Am J Cardiol. 1975 Aug. 2 A single ECG lead in the serial monitoring of ischemic injury and necrosis in patients with acute anterior myocardial infarction: comparison with 49-lead precordial maps and standard ECGs J E Madias. J Electrocardiol. 1988 Aug. *3The S wave in acute anterior Q-wave myocardial infarction: a study with serial multilead precordial maps and standard ECGs J E Madias. Clin Cardiol. 1991 May.