preacondicionamiento isquémico sobre el mapeo del segmento T-Q y S-T epicárdico

Se analizaron los efectos del preacondicionamiento isquémico sobre el mapeo del segmento T-Q y S-T epicárdico, la activación local y el flujo sanguíneo coronario en nueve cerdos anestesiados con barbitúricos durante cuatro secuencias de oclusión coronaria (5 min)-reperfusión (20 min). En siete cerdos falsos, se realizó una oclusión después de un período de control de 75 min. La primera reperfusión indujo una marcada hiperemia coronaria [11 +/- 4 ml/min (basal) a 33 +/- 16 ml/min, P < 0,005] y una rápida recuperación (30 a 150 s) de los retrasos en la activación epicárdica, T-Q depresión del segmento y elevación del segmento S-T en el área de isquemia. Esta recuperación se asoció transitoriamente con la ampliación de la variabilidad potencial intersitio T-Q (alfa: 2,5 +/- 0,6 a 3,4 +/- 0,7 mV, P < 0,05), sobreimpulso del segmento T-Q a +1,4 +/- 0,9 mV y reelevación del segmento S-T. Se produjo una breve depresión del segmento T-Q (-2,3 +/- 0,9 mV) durante la reperfusión temprana en 60 de los 91 electrodos que recubren el miocardio normal. En comparación con la primera, la cuarta oclusión indujo una elevación más baja del segmento S-T (3,4 +/- 2,0 a 1,7 +/- 1,9 mV, P < 0,05) y la cuarta reperfusión provocó una reversión más rápida de la dispersión del segmento T-Q (53 +/- 21 mV). a 43 +/- 16 s, P < 0,05), elevación del segmento S-T (149 +/- 101 a 81 +/- 45 s, P < 0,05) e hiperemia coronaria (8 +/- 2 a 5 +/- 1 min, P < 0,05). Esta tendencia de cambios no se observó durante una cuarta oclusión en cerdos simulados. (RESUMEN TRUNCADO EN 250 PALABRAS)*1 El uso cada vez mayor de cambios en el segmento S-T de electrogramas epicárdicos locales para cuantificar el tamaño del infarto de miocardio ha llevado a la necesidad de una mejor comprensión de este método. En consecuencia, estudiamos los cambios electrográficos, de tensión y bioquímicos locales que ocurrieron después de la oclusión coronaria y la subsiguiente reperfusión en 44 perros utilizando electrogramas epicárdicos de 10 a 12 sitios, arcos de galgas extensométricas de Walton-Brodie y proporciones miocárdicas de iones de potasio a iones de sodio (K+/ Na+). Después de la oclusión coronaria durante 1 hora, la elevación total del segmento S-T aumentó de 10,2 +/- 2,4 a 78,3 +/- 13,7 mv (P inferior a 0,001) y el desarrollo de tensión disminuyó a 63,6 +/- 7,0 % del valor de control (P inferior a 0,001 ); La oclusión durante 3 horas resultó en un aumento total de la elevación del segmento S-T de 5,8 +/- 3,4 a 56,7 +/- 8,7 mv (P menos de 0,001) y una disminución de la tensión a 61,4 +/- 5,3 % (P menos de 0,001) del control valor. Después de la reperfusión se observaron dos tipos de respuesta. En nueve experimentos, aparecieron nuevas ondas Q patológicas locales en un promedio de 5,3 de 8,2 sitios de electrodos isquémicos dentro de los 5 a 10 minutos de reperfusión concomitante con una marcada disminución adicional en la tensión total de 67,3 +/- 5,5% a 42,4 +/- 6,0% de valor de control (P menor que 0.001). Simultáneamente, la elevación S-T total disminuyó de 66,1 +/- 8,2 a 25,3 +/- 3,4 mv (P menos de 0,001). En siete experimentos no aparecieron ondas Q después de la reperfusión y no hubo cambios significativos en la tensión. La elevación S-T total volvió a disminuir de 58,3 +/- 12,7 a 27,1 +/- 5,7 mv (P inferior a 0,025). Cuando se perfundió solución salina normal distal a la oclusión arterial coronaria, la elevación total de S-T disminuyó de 68,0 +/- 3,6 a 36,3 +/- 5,2 mv (P inferior a 0,001). Después de 3 horas de oclusión coronaria, el K+ miocárdico disminuyó y el Na+ aumentó en la zona isquémica, lo que resultó en una disminución significativa en la relación K+/Na+ (P menor que 0,005). La reperfusión durante 2 horas dio como resultado una mayor depleción de K+ y un aumento de Na+ con una reversión completa resultante de la relación K+/Na+ (P inferior a 0,001). En resumen, después de la reperfusión, las anormalidades del segmento S-T disminuyeron rápidamente en todos los experimentos a pesar de la aparición de nuevas ondas Q en más de la mitad de estos estudios concomitante con una disminución o ausencia de cambios en la capacidad contráctil y la pérdida miocárdica de K+ y la acumulación de Na+ continuas. Por lo tanto, el mapeo del segmento S-T parece tener un valor limitado para evaluar el efecto de la reperfusión en el tamaño del infarto. La disminución de los segmentos S-T que se produjo con la perfusión de sangre o solución salina sugiere un fenómeno de "lavado".*2 Los cambios electrográficos, bioquímicos y ultraestructurales transmurales progresivos en función del tiempo después de la oclusión coronaria aguda se evaluaron sistemáticamente en ocho perros. Se colocaron electrodos de inmersión transmurales con polos separados 1 mm en las zonas isquémicas y no isquémicas, y se mantuvo la oclusión coronaria durante 4 horas. Se obtuvieron especímenes de biopsia transmural de espesor completo de cada zona para microscopía electrónica antes y 1 y 4 horas después de la oclusión. También se obtuvieron capas endocárdicas y epicárdicas para evaluar las concentraciones miocárdicas de iones de potasio (K+) e iones de sodio (Na+). Antes de la oclusión coronaria, las ondas Q locales se registraron a una profundidad promedio de 1,0 +/- 0,34 mm desde la superficie endocárdica. Después de 1 hora de oclusión, las ondas Q aparecieron a una profundidad promedio de 3,8 +/- 0,67 mm y progresaron a una profundidad de 5,2 +/- 0,7 mm a las 2 horas, 6,2 +/- 0,5 mm a las 3 horas y 7,0 +/- 0,5 mm a las 4 horas. Después de 1 hora, se observaron en la capa endocárdica cambios ultraestructurales de isquemia temprana, incluida una disminución del glucógeno y una inflamación mitocondrial leve; la capa epicárdica mostraba características morfológicas normales. A las 4 horas, la capa endocárdica mostró cambios isquémicos bien desarrollados marcados por la pérdida de crestas mitocondriales, vacuolización, aparición de crestas mitocondriales amorfas, vacuolización, aparición de densidades mitocondriales amorfas, aumento del espacio interfibrilar y aparición de bandas I. En contraste, la capa epicárdica en este momento mostró solo cambios isquémicos tempranos. Al final de las 4 horas, la capa endocárdica mostró una marcada disminución en la concentración miocárdica de K+ y un aumento en la concentración de Na+, lo que llevó a una reversión completa de la relación K+/Na+ (0,7 +/- 1,0; P menor que 0,001). En la capa epicárdica, se produjo una disminución menor de la concentración de K+ y un aumento de la concentración de Na+, lo que provocó una disminución pero no una reversión de la relación K+/Na+ (1,4 +/- 0,2; P inferior a 0,005). Por lo tanto, la evolución dinámica de un infarto agudo de miocardio implica una progresión secuencial desde el endocardio al epicardio en función del tiempo, lo que resulta en una "zona fronteriza" epicárdica en las primeras etapas después de la oclusión coronaria aguda.*3 Se examinaron los efectos de la isquemia en el complejo miocárdico canino (Na+ + K+)-ATPasa en términos de alteraciones en la unión de glucósidos cardíacos y la actividad enzimática. La capacidad de la célula miocárdica para unirse a la uabaína tritiada in vivo se evaluó después de 1, 2 y 6 h de oclusión coronaria seguida de 45 min de reperfusión, y se correlacionó con mediciones de actividad de ATPasa (Na+ + K+) in vitro e in vitro [ Unión de 3H]ouabaína después de períodos similares de isquemia. Las alteraciones del flujo sanguíneo regional durante la oclusión y la reperfusión se determinaron simultáneamente utilizando microesferas radiactivas de 15 mm para determinar el grado en que la unión alterada de la uabaína podría estar relacionada con el flujo. El infarto de la pared anterior se produjo en 34 perros por atrapamiento de ramas confluentes del sistema coronario izquierdo. Los electrogramas epicárdicos delinearon las áreas isquémicas y de zona fronteriza. La reperfusión coronaria después de 2 y 6 h de la oclusión se asoció con un reflujo de sangre deteriorado y una captación marcadamente deteriorada de [3H]ouabaína en el miocardio isquémico. En ambos grupos, la unión de [3H]ouabaína in vivo por el tejido isquémico se redujo de forma desproporcionada con respecto a la reducción del flujo. A pesar de la restauración casi completa del flujo en siete perros ocluidos durante 1 h y reperfundidos, la [3H]ouabaína permaneció significativamente reducida al 58 +/- 9 % de captación no isquémica en las capas subendocárdicas de la zona central de isquemia. Por lo tanto, cuando se restableció el flujo coronario en áreas del miocardio que se tornaron en isquemia aguda durante 1 o más horas, las zonas isquémicas demostraron una capacidad progresivamente disminuida para unirse a la uabaína. Para determinar si la alteración inducida por la isquemia en la (Na+ + K+)-ATPasa miocárdica podría ser la base de estos cambios, se midió la actividad de la (Na+ + K+)-ATPasa y la unión de [3H]ouabaína en fracciones microsomales del miocardio isquémico después de 1, 2 y 6 días. h de oclusión coronaria. En animales ocluidos durante 6 h, la actividad de (Na+ + K+)-ATPasa se redujo significativamente en un 40 % en epicárdico y en un 35 % en capas endocárdicas en comparación con el miocardio no isquémico. También se demostraron reducciones comparables en la unión de [3H]ouabaína in vitro. La reperfusión durante 45 min después de la oclusión durante 6 h no produjo una restauración significativa de la actividad enzimática en comparación con los animales no reperfundidos. En seis animales ocluidos durante 2 h, un tiempo en el que la actividad de la creatina fosfoquinasa miocárdica permanece sin cambios, la actividad de la (Na+ + K+)-ATPasa se redujo en un 25 % en comparación con la actividad enzimática no isquémica. En cinco perros ocluidos durante 1 h, la actividad de (Na+ + K+)-ATPasa en el miocardio isquémico no cambió con respecto a los niveles de control. Concluimos que la reducción del flujo sanguíneo miocárdico regional, las alteraciones locales en el medio celular y las propiedades alteradas de unión a glucósidos de la (Na+ + K+)-ATPasa participan en la reducción de la unión a glucósidos cardíacos observada después de la reperfusión del miocardio isquémico. Además, después de 2 o más horas de isquemia grave, la actividad catalítica de la (Na+ + K+)-ATPasa miocárdica se reduce significativamente a pesar de la incubación en presencia de concentraciones óptimas de sustrato.*4 *1T-Q, S-T segment mapping and hyperemia in reperfused pig heart with ischemic preconditioning *2Temporal relation of epicardial electrographic, contractile and biochemical changes after acute coronary occlusion and reperfusion M M Bodenheimer et al. Am J Cardiol. 1976. *3Progressive transmural electrographic, myocardial potassium ion/sodium ion ratio and ultrastructural changes as a function of time after acute coronary occlusion V S Banka et al. Am J Cardiol. 1978 Sep. *4Ischemia-induced alterations in myocardial (Na+ + K+)-ATPase and cardiac glycoside binding G A Beller et al. J Clin Invest. 1976 Feb. Free PMC article