Cambios isquémicos que ocurren durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

Objetivos: El propósito del estudio fue describir los cambios isquémicos que ocurren durante la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) utilizando un nuevo método basado en cables bipolares precordiales (PBL) y cables unipolares precordiales (PUL). Antecedentes: los cambios isquémicos en el ECG se han atribuido a las corrientes de lesión sistólica y diastólica. La relación entre el cambio del segmento ST y los cambios del QRS no está clara y existe una discusión sobre su significado. Métodos: Se realizaron electrocardiogramas (ECG) de doce derivaciones en 16 pacientes antes del inflado del globo de PTCA e inmediatamente después del desinflado del globo en la arteria coronaria descendente anterior (LAD) izquierda proximal. Además, los datos de ECG se usaron para generar V2-V1 PBL, la derivación promedio V1+V2 y el bucle correspondiente para explorar el ECG y los cambios del vector espacial. Resultados: (1) La rotación del bucle V2-V1 Vs V1+V2 promedio cambió de sentido contrario a las agujas del reloj (CCW) a sentido de las agujas del reloj (CW) en 14 de 15 pacientes (93 %). (2) En 12 de 16 pacientes (75%), hubo un cambio brusco de dirección del vector QRS, produciendo un "plegamiento" del asa. En 10 de estos casos, el cambio se produjo entre 32 y 49 milisegundos después del inicio del QRS. (3) En 3/16 pacientes se "transportó" la parte final del asa, sin plegar, hasta el punto de giro. (4) El "plegamiento" del bucle cambió la dirección de las fuerzas QRS finales y el punto J y el segmento ST se desplazaron hacia la izquierda y hacia adelante. (5) Por esta razón, la repolarización comenzó desde una ubicación anterior anormal. Conclusiones: (1) Los cambios isquémicos en el bucle QRS tienen un punto fundamental en el que cambia todo el bucle. (2) Una vez que el bucle ha cambiado de dirección, no hay mayores modificaciones en el desarrollo del bucle, pero las fuerzas ya no apuntan al punto isoeléctrico. (3) Las alteraciones de la activación miocárdica parecen ser las responsables de la elevación del ST en la isquemia hiperaguda.*1 El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial para el diagnóstico de isquemia miocárdica aguda en el servicio de urgencias, así como para el de un infarto agudo de miocardio (IAM) en evolución. Se sabe que los cambios en el ECG de superficie en las derivaciones cuyos polos positivos miran hacia la región isquémica están relacionados con las corrientes de lesión que fluyen a través de los límites entre el miocardio isquémico y el miocardio normal circundante. Aunque los estudios experimentales también han demostrado una sensibilidad diferencial del endocardio al epicardio por efecto de la isquemia aguda, la importante contribución de esta respuesta heterogénea transmural a los cambios observados en el ECG de superficie es menos apreciada por el cardiólogo clínico. Esta revisión analiza brevemente nuestro conocimiento actual sobre la electrofisiología del miocardio isquémico, centrándose principalmente en los cambios electrofisiológicos que subyacen a las alteraciones del ECG observadas al inicio de un IAM transmural. Palabras clave: isquemia miocárdica aguda; segmento ST; Conducción Transmural*2 Antecedentes: la isquemia del miocardio que sobrevive a un infarto induce la elevación del segmento ST en las derivaciones de ECG relacionadas con el infarto. En los casos sin tejidos viables, la isquemia adyacente al infarto podría inducir un patrón ECG similar si existe transmisión potencial del segmento ST a través de la cicatriz necrótica. Analizamos si la isquemia aguda adyacente a un infarto curado sin tejido viable puede inducir elevación del segmento ST en la superficie de la cicatriz necrótica. Métodos y resultados: los cambios epicárdicos del segmento ST provocados durante 30 minutos de reoclusión aguda de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) 2 cm por encima de la primera rama diagonal se analizaron mediante mapeo de 32 canales en 18 cerdos de tórax abierto anestesiados con cloralosa con 1 - infartos anteriores de un mes inducidos por ligadura permanente por debajo de la primera rama diagonal (grupo 1). El efecto de un infarto previo sobre la magnitud de los cambios isquémicos del segmento ST se evaluó mediante un mapeo similar en 21 cerdos de control sometidos a una ligadura de LAD 2 cm por encima de la primera rama diagonal (grupo 2, n = 11) o justo debajo de esta rama (grupo 3, n = 10). La perfusión miocárdica después de la ligadura coronaria se estimó en 7 cerdos con infarto crónico y en 3 cerdos de control mediante el mapeo de la actividad miocárdica de tecnecio-99m-metoxiisobutilisonitrilo (99mTc-MIBI) en muestras transmurales subyacentes a cada electrodo epicárdico. Se midió la anchura de las capas celulares que sobrevivieron al infarto y se evaluó su viabilidad después de 60 minutos de reoclusión coronaria mediante tinción con glucógeno intracelular. La reoclusión de la LAD indujo elevación paralela del segmento ST en la zona periinfarto y en la cicatriz necrótica, aunque en esta última región los cambios fueron menos marcados (segmento ST máximo, 8,4 +/- 3,0 mV versus 2,7 +/- 1,8 mV, ANOVA, p < 0,001). La elevación del segmento ST dentro de la cicatriz fue mayor en los márgenes (3,9 +/- 1,8 mV) que en los sitios 20 mm hacia el centro (2,8 +/- 1,7 mV, P = 0,003). El área necrótica estaba prácticamente desprovista de células supervivientes excepto por una banda subendocárdica de 0,22 +/- 0,04 mm de ancho que seguía mostrando una reacción de glucógeno intracelular positiva después de la segunda ligadura de LAD. La isquemia aguda adyacente al infarto (grupo 1) indujo una elevación del segmento ST más baja que la isquemia aguda en una región cardíaca comparable en cerdos sin infarto (grupo 2) (ANOVA, P = 0,02), a pesar de que estas áreas desarrollaron una perfusión insuficiente similar después del infarto coronario. oclusión (porcentaje de actividad MIBI de la del miocardio normal, 7 +/- 8 versus 7 +/- 6, P = NS). Los cambios del segmento ST en los cerdos del grupo 2 fueron comparables a los inducidos en los cerdos del grupo 3 con una oclusión coronaria 2 cm inferior. Conclusiones: la isquemia aguda adyacente a un infarto crónico induce la elevación del segmento ST en la superficie de la cicatriz a pesar de la ausencia virtual de tejido viable dentro del infarto. Los datos sugieren una transmisión potencial pasiva del segmento ST a través del infarto. Además, la isquemia adyacente a un infarto crónico induce una elevación del segmento ST más baja que la isquemia no adyacente a una necrosis. Los mecanismos que explican estas diferencias regionales probablemente sean independientes de la perfusión miocárdica colateral y la extensión de la isquemia. *3 Objetivos: analizar las propiedades eléctricas pasivas de un infarto curado y evaluar su papel en la transmisión de cambios potenciales del segmento ST isquémico contiguo. Métodos: medimos la resistividad tisular (omega cm) a 1 kHz y el segmento ST epicárdico durante 1 h de reoclusión proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) en 12 cerdos anestesiados con infarto transmural de un mes de edad provocado por ligadura de LAD debajo de la primera rama. El espectro de impedancia (1 a 1000 kHz) del miocardio normal e infartado se midió en otros siete cerdos con infartos similares. También se investigó la transmisión eléctrica de pulsos de corriente (30 microA) en tejido infartado y en soluciones de prueba. Resultados: la cicatriz del infarto tiene una resistividad inferior a la normal (110 +/- 30 omega cm frente a 235 +/- 60 omega cm, p < 0,0001) y, a diferencia del miocardio normal, la resistividad y el ángulo de fase de la cicatriz no cambiaron a frecuencias de corriente crecientes, lo que no refleja una respuesta capacitiva. La reoclusión de la LAD indujo un aumento de la resistividad (510 +/- 135 cm omega, p < 0,01) y una elevación del segmento ST (0,6 +/- 0,7 a 9,5 +/- 5,1 mV, p = 0,002) en la zona periinfarto isquémica, mientras que el área infartada mostró elevación del segmento ST (0,5 +/- 0,5 a 3,8 +/- 2,6 mV, p = 0,03) sin cambios de resistividad. El deterioro potencial tanto del segmento ST como de los pulsos de corriente en la cicatriz y en la solución de NaCl al 0,9 % fue inferior a 1 mV/mm. Se observó depósito transmural de tejido conjuntivo en el centro del infarto. Conclusiones: Un infarto transmural de un mes de evolución es un medio no capacitivo de baja resistencia que permite una buena transmisión de los pulsos de corriente y de los cambios de potencial del segmento ST generados por la isquemia periinfarto contigua.*4 *1Abnormal myocardial activation as a cause of ST elevation: A study using Precordial Bipolar Leads. Mario J Mc Loughlin et al. Curr Probl Cardiol. 2022. *2Acute myocardial ischemia: cellular mechanisms underlying ST segment elevation José M Di Diego et al. J Electrocardiol. Jul-Aug 2014. *3ST segment elevation at the surface of a healed transmural myocardial infarction in pigs. Conditions for passive transmission from the ischemic peri-infarction zone J Cinca et al. Circulation. 1995. *4Passive transmission of ischemic ST segment changes in low electrical resistance myocardial infarct scar in the pig J Cinca et al. Cardiovasc Res. 1998 Oct.